Inhibiteurs OR1N2
Les inhibiteurs OR1N2 courants comprennent, entre autres, le Propranolol CAS 525-66-6, le Losartan CAS 114798-26-4, le Carvedilol CAS 72956-09-3, le ZM 241385 CAS 139180-30-6 et l'U-0126 CAS 109511-58-2.
Le propranolol, le carvédilol, le timolol et l'aténolol exercent leur influence en atténuant la signalisation adrénergique. Cette modulation peut avoir un impact indirect sur OR1N2, puisqu'il fonctionne au sein d'un système GPCR plus large qui réagit aux signaux adrénergiques. De même, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, tels que le losartan et le telmisartan, provoquent des changements dans les voies de signalisation médiées par l'angiotensine. Ces altérations de la dynamique de signalisation ne se limitent pas à leurs cibles primaires, mais s'étendent également au réseau plus large de signalisation des RCPG, affectant potentiellement l'activité d'OR1N2.
La voie de signalisation purinergique, qui est un autre composant essentiel du réseau des RCPG, est la cible des antagonistes des récepteurs de l'adénosine tels que le ZM241385 et le SCH58261. En bloquant les récepteurs de l'adénosine, ces composés peuvent modifier le paysage de la signalisation purinergique, qui à son tour a le potentiel de moduler indirectement la fonction d'OR1N2. Les éléments de signalisation intracellulaire sont également des cibles critiques, l'inhibiteur de MEK U0126 et l'inhibiteur de PKA KT5720 modifiant des voies de régulation clés au sein des cellules. Ces inhibiteurs peuvent entraîner des changements dans les voies ERK et AMPc, respectivement, avec des effets possibles en aval sur l'activité d'OR1N2. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, et la suramine, un antagoniste des GPCR et des récepteurs purinergiques, représentent des approches plus larges de la modulation de la signalisation. L'inhibition des tyrosines kinases par la génistéine peut conduire à des altérations des voies de transduction du signal des RCPG, tandis que l'antagonisme à large spectre de la suramine peut perturber de multiples voies médiées par les RCPG, y compris celles qui impliquent OR1N2.