Olfr530 est un récepteur couplé aux protéines G (GPCR) qui joue un rôle crucial dans les voies de signalisation cellulaires. Ce récepteur est impliqué dans divers processus physiologiques et son activation déclenche des événements en aval qui influencent les réponses cellulaires. La fonction spécifique d'Olfr530 est étroitement régulée par des cascades de signalisation complexes, ce qui en fait une cible potentielle pour la modulation.
L'inhibition d'Olfr530 peut être réalisée par des mécanismes directs et indirects en utilisant divers inhibiteurs chimiques. Les inhibiteurs directs, tels que le sorafénib, le SB-203580 et la cyclopamine, ciblent des voies de signalisation spécifiques associées à l'activation de l'Olfr530, perturbant les événements en aval et inhibant les réponses cellulaires. D'autre part, les inhibiteurs indirects, comme la N-acétylcystéine, la thapsigargin et le 2-désoxy-D-glucose, influencent des voies connexes, telles que le stress oxydatif, le flux de calcium dans le RE et le métabolisme cellulaire, respectivement, pour perturber les fonctions médiées par Olfr530. Ces inhibiteurs fournissent une gamme variée de mécanismes pour interférer avec Olfr530, offrant des pistes potentielles pour des recherches plus approfondies sur la régulation de la signalisation des RCPG et son impact sur les processus cellulaires. La compréhension des voies spécifiques affectées par ces inhibiteurs contribue au développement de stratégies ciblées pour moduler la fonction d'Olfr530 dans divers contextes physiologiques.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
La N-acétyl-L-cystéine agit comme un inhibiteur indirect en influençant la voie du stress oxydatif. Elle renforce la capacité antioxydante cellulaire, atténuant ainsi l'activation de l'Olfr530 induite par le stress oxydatif. La perturbation de cette voie limite les effets en aval associés à la signalisation de l'Olfr530. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Le sorafenib est un inhibiteur direct de l'Olfr530 en interférant avec la voie Ras/Raf/MEK/ERK. Il inhibe les activités kinases au sein de cette voie, perturbant les événements de signalisation en aval et empêchant finalement les réponses cellulaires médiées par Olfr530. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine est un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K) qui entrave indirectement la fonction d'Olfr530. En inhibant la PI3K, il perturbe la voie PI3K/AKT/mTOR, entravant les cascades de signalisation en aval associées à Olfr530 et influençant les réponses cellulaires. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
La spautine-1 agit comme un inhibiteur indirect en modulant la voie de l'autophagie. Elle inhibe l'ubiquitination de Beclin-1, perturbant ainsi le processus autophagique et influençant les fonctions cellulaires liées à Olfr530. L'interférence avec l'autophagie sert de mécanisme de régulation pour l'inhibition d'Olfr530. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB-203580 est un inhibiteur de la protéine kinase activée par le mitogène (MAPK) p38 qui cible directement Olfr530. Il perturbe la voie de signalisation MAPK, ce qui entraîne l'inhibition des réponses cellulaires médiées par Olfr530 en interférant avec les événements en aval associés à l'activation de la MAPK p38. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin agit comme un inhibiteur indirect en ciblant la pompe à calcium du réticulum endoplasmique (RE). En inhibant le flux de calcium, il perturbe les voies de signalisation du stress du RE, influençant indirectement Olfr530 et affectant les réponses cellulaires en aval associées à l'activation d'Olfr530. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Le cisplatine est un agent de réticulation de l'ADN qui inhibe indirectement Olfr530 en provoquant des dommages à l'ADN. L'activation des voies de réponse aux dommages de l'ADN interfère avec les fonctions cellulaires médiées par Olfr530, fournissant un mécanisme indirect pour l'inhibition d'Olfr530 et ses effets en aval. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | $92.00 $204.00 | 19 | |
La cyclopamine sert d'inhibiteur direct en ciblant la voie de signalisation Hedgehog. Elle inhibe Smoothened (SMO), ce qui perturbe les événements en aval associés à l'activation d'Olfr530 par la signalisation Hedgehog. Cette interférence directe entraîne l'inhibition des réponses cellulaires médiées par Olfr530. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
Le 2-désoxy-D-glucose est un inhibiteur de la glycolyse qui influence indirectement Olfr530 en modulant le métabolisme énergétique cellulaire. Il perturbe les voies glycolytiques, influençant les réponses cellulaires liées à Olfr530 en modifiant la disponibilité des substrats métaboliques et en impactant les événements de signalisation en aval. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
L'inhibiteur JNK VIII inhibe directement Olfr530 en ciblant la voie de la c-Jun N-terminal kinase (JNK). Il empêche l'activation de la JNK, perturbant les événements de signalisation en aval et conduisant à l'inhibition des réponses cellulaires médiées par Olfr530 associées à la cascade de signalisation JNK. |