Inhibiteurs OCT2

Les inhibiteurs courants de l'OCT2 comprennent, entre autres, la cimétidine CAS 51481-61-9, le probénécide CAS 57-66-9, le triméthoprime CAS 738-70-5, le S/GSK1349572 CAS 1051375-16-6 et la quinidine CAS 56-54-2.

Les inhibiteurs d'OCT2 englobent un ensemble diversifié de composés qui agissent directement ou indirectement pour moduler l'activité de l'OCT2 en ciblant des voies spécifiques ou des processus cellulaires cruciaux pour sa régulation. La cimétidine, un antagoniste du récepteur H2, inhibe directement l'OCT2 en entrant en compétition avec les sites de liaison des substrats, réduisant ainsi le transport des substrats cationiques par l'OCT2. Le probénécide, un inhibiteur de l'URAT1, influence indirectement l'OCT2 en réduisant l'excrétion rénale, ce qui augmente les niveaux systémiques de substrats reconnus par l'OCT2. Le triméthoprime, un antibiotique, interfère directement avec l'activité de transport de l'OCT2, en particulier avec les substrats de cations organiques. Le dolutégravir, un inhibiteur de l'intégrase, affecte indirectement l'OCT2 en influençant la pompe d'efflux P-glycoprotéine (P-gp), modifiant ainsi l'élimination des médicaments reconnus à la fois par la P-gp et l'OCT2. La quinidine, un agent antiarythmique, inhibe directement l'OCT2 en entrant en compétition pour les sites de liaison du substrat, réduisant ainsi le transport des médicaments cationiques.

Le vérapamil, un inhibiteur des canaux calciques, a un impact indirect sur l'OCT2 en inhibant la P-glycoprotéine (P-gp), ce qui affecte l'élimination des substrats reconnus à la fois par la P-gp et l'OCT2. La famotidine, un autre antagoniste des récepteurs H2, inhibe directement l'OCT2 en entrant en compétition pour les sites de liaison, réduisant ainsi le transport des substrats cationiques. La pyriméthamine, un agent antiprotozoaire, influence indirectement l'OCT2 en inhibant la P-glycoprotéine (P-gp), ce qui affecte l'élimination des médicaments reconnus à la fois par la P-gp et l'OCT2. L'amiloride, un bloqueur de canaux sodiques, influence indirectement l'OCT2 en inhibant le NHE3, un échangeur sodium-hydrogène, ce qui peut modifier l'environnement cellulaire et avoir un impact sur l'activité de l'OCT2. La rifampicine, un antibiotique, influence indirectement l'OCT2 en induisant l'expression de transporteurs d'efflux, tels que la P-glycoprotéine (P-gp). Le minoxidil, un vasodilatateur, inhibe directement l'OCT2 en entrant en compétition pour les sites de liaison du substrat. Le gemfibrozil, un agoniste PPARα, module indirectement l'activité de l'OCT2 en influençant l'expression des transporteurs d'anions organiques (OAT), ce qui peut avoir un impact sur l'élimination des substrats reconnus à la fois par les OAT et l'OCT2. En résumé, les inhibiteurs d'OCT2 constituent une collection polyvalente de composés qui offrent des stratégies potentielles pour la modulation précise de l'activité de l'OCT2 par des mécanismes directs et indirects.