Oas1e Activateurs

Les activateurs Oas1e courants comprennent, entre autres, le gallate d'épigallocatéchine CAS 989-51-5, (+/-)-JQ1, le resvératrol CAS 501-36-0, la curcumine CAS 458-37-7 et l'inhibiteur IV de l'IKK-2 CAS 507475-17-4.

Oas1e, une protéine inductible à l'interféron (IFN), joue un rôle important dans les réponses cellulaires aux infections virales. Son activité est étroitement liée à la voie de signalisation de l'IFN et peut être modulée par des composés qui influencent cette voie. Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) et la curcumine, par exemple, exercent leurs effets sur Oas1e en modulant les voies NF-κB et JAK/STAT, respectivement. L'EGCG active le NF-κB, un facteur essentiel dans le renforcement de l'expression génétique induite par l'IFN, ce qui stimule indirectement l'activité de l'Oas1e. La curcumine, quant à elle, active la voie JAK/STAT, cruciale pour la transduction du signal IFN, facilitant ainsi l'augmentation fonctionnelle de l'Oas1e. De même, le resvératrol et le sulforaphane renforcent l'activité de l'Oas1e par le biais des voies SIRT1 et Nrf2, respectivement, qui augmentent toutes deux la signalisation de l'IFN. Cette augmentation de la signalisation IFN favorise à son tour l'activité de l'Oas1e. En outre, le TPCA-1 et la Piperlongumine influencent indirectement l'Oas1e; le TPCA-1 en modulant l'activité du NF-κB par l'inhibition de l'IKK-2 et la Piperlongumine en augmentant les niveaux de ROS, ce qui affecte les voies NF-κB et STAT.

L'activité de l'Oas1e est également modulée par des composés qui influencent indirectement la voie de signalisation de l'IFN par divers mécanismes. JQ1, un inhibiteur de la bromodomaine BET, renforce la signalisation de l'IFN en inhibant les régulateurs négatifs, augmentant ainsi indirectement l'activité de l'Oas1e. La quercétine et le ruxolitinib jouent un rôle dans la modulation de la composante STAT de la voie JAK/STAT, la quercétine renforçant l'activité de STAT1 et le ruxolitinib augmentant paradoxalement la sensibilité des cellules aux signaux IFN. L'inhibition sélective de STAT3 par Stattic entraîne une augmentation compensatoire de STAT1, renforçant la signalisation IFN et donc l'activité de Oas1e. En outre, le Palbociclib et l'Andrographolide augmentent indirectement l'activité de l'Oas1e; le Palbociclib en affectant les signaux liés au cycle cellulaire qui se croisent avec la signalisation IFN, et l'Andrographolide en activant les facteurs de transcription dans la voie IFN. Collectivement, ces composés renforcent le rôle de l'Oas1e dans la voie de signalisation de l'IFN, démontrant un réseau diversifié mais interconnecté de voies biochimiques qui convergent pour réguler cette protéine cruciale.