Inhibiteurs NKG2-C

Les inhibiteurs courants de NKG2-C comprennent, entre autres, la 5-Azacytidine CAS 320-67-2, la 5-Aza-2′-Désoxycytidine CAS 2353-33-5, l'acide valproïque CAS 99-66-1, la trichostatine A CAS 58880-19-6 et le butyrate de sodium CAS 156-54-7.

Les inhibiteurs de NKG2-C sont une classe de composés chimiques conçus pour moduler l'activité du récepteur NKG2-C, un membre de la famille des récepteurs des cellules tueuses naturelles (NK). Le récepteur NKG2-C est un récepteur activateur présent à la surface des cellules NK et de certaines cellules T, où il forme un complexe avec la molécule CD94. Ce récepteur reconnaît spécifiquement l'antigène E des leucocytes humains (HLA-E), une molécule non classique du CMH de classe I, présente à la surface des cellules cibles. En se liant à HLA-E, le récepteur NKG2-C transmet des signaux d'activation qui conduisent à la réponse cytotoxique des cellules NK, y compris la libération de granules cytotoxiques et de cytokines, qui sont des composants clés de la capacité du système immunitaire à cibler et à éliminer les cellules stressées, infectées ou autrement anormales. L'inhibition de l'activité de NKG2-C par ces composés implique généralement la perturbation de l'interaction entre le récepteur NKG2-C et HLA-E, empêchant ainsi la cascade de signalisation en aval qui conduit à l'activation des cellules NK. Cet objectif peut être atteint par divers mécanismes, tels que la liaison directe au récepteur ou à ses molécules de signalisation associées, qui bloque la capacité du récepteur à reconnaître et à lier HLA-E. Les inhibiteurs peuvent également empêcher l'interaction entre le récepteur et HLA-E. D'autre part, les inhibiteurs peuvent empêcher l'assemblage ou la stabilité du complexe NKG2-C/CD94 à la surface des cellules, réduisant ainsi son expression fonctionnelle. Les inhibiteurs de NKG2-C sont des outils importants pour les chercheurs qui étudient la régulation de l'activité des cellules NK et l'équilibre complexe entre l'activation et l'inhibition au sein du système immunitaire. En modulant cette voie spécifique, les scientifiques peuvent comprendre comment les cellules NK distinguent les cellules saines des cellules anormales, ainsi que les mécanismes plus larges qui régissent la surveillance immunitaire et le maintien de l'homéostasie immunitaire.