Inhibiteurs Myeloid lineage

Les inhibiteurs courants de la lignée myéloïde comprennent, sans s'y limiter, l'Imatinib mesylate CAS 220127-57-1, le Dasatinib CAS 302962-49-8, le Sorafenib CAS 284461-73-0, l'Acide rétinoïque, tous les trans CAS 302-79-4 et l'Inhibiteur JAK I CAS 457081-03-7.

Les inhibiteurs de la lignée myéloïde englobent une gamme variée de composés qui interfèrent avec divers processus cellulaires et voies de signalisation essentiels à la fonction et à la survie des cellules de la lignée myéloïde. Ces inhibiteurs agissent par le biais de mécanismes distincts pour moduler l'activité des enzymes, des récepteurs, des kinases et d'autres protéines qui jouent un rôle essentiel dans la prolifération, la différenciation et la survie des cellules myéloïdes. Des composés tels que l'Imatinib Mesylate et le Dasatinib agissent sur les tyrosines kinases, qui sont essentielles pour la transduction des signaux dans les processus cellulaires. L'Imatinib Mesylate cible spécifiquement la tyrosine kinase aberrante BCR-ABL, qui est active dans des conditions spécifiques des cellules myéloïdes, ce qui entraîne une diminution de la prolifération cellulaire anormale. Le dasatinib étend son inhibition à un spectre plus large de tyrosine kinases, y compris les kinases de la famille BCR-ABL et SRC, influençant ainsi à la fois la croissance et la différenciation des cellules myéloïdes. De même, la midostaurine entrave l'action de FLT3, un récepteur tyrosine kinase crucial pour le développement des cellules myéloïdes. D'autre part, l'Enasidenib inhibe spécifiquement l'enzyme IDH2 mutante, ce qui entraîne l'accumulation d'oncométabolites et a un impact sur la différenciation des cellules myéloïdes.

D'autres inhibiteurs ciblent différents aspects de la biologie des cellules myéloïdes. Par exemple, la trétinoïne module les récepteurs de l'acide rétinoïque, favorisant la différenciation des cellules myéloïdes, tandis que la cytarabine et la 5-azacytidine interfèrent avec le métabolisme des acides nucléiques. La cytarabine imite un nucléoside, entravant la synthèse de l'ADN, tandis que la 5-azacytidine et la décitabine inhibent les ADN méthyltransférases, enzymes qui ajoutent des groupes méthyles à la molécule d'ADN, influençant ainsi les schémas d'expression génétique essentiels pour le destin des cellules myéloïdes. Une autre classe d'inhibiteurs, comprenant le Sorafenib, le Malate de Sunitinib et le Ruxolitinib, a un impact sur le microenvironnement cellulaire des cellules myéloïdes. Ces inhibiteurs bloquent divers récepteurs tyrosine kinases comme le VEGFR et le PDGFR ou inhibent les kinases JAK, modulant ainsi les voies de signalisation qui contribuent à la régulation des cellules myéloïdes, y compris la voie JAK-STAT.