Le chloramphénicol et la tétracycline, qui sont traditionnellement associés à l'inhibition des ribosomes bactériens, sont supposés exercer une action inhibitrice similaire sur les ribosomes mitochondriaux en raison de leur homologie structurelle et fonctionnelle avec les ribosomes bactériens. Cette interaction est critique car elle peut perturber la fonction normale des protéines ribosomales mitochondriales, y compris la MRP-L41. En outre, la classe comprend des antibiotiques tels que le linézolide et l'érythromycine qui, en ciblant les ribosomes mitochondriaux, pourraient entraver la synthèse des protéines mitochondriales faisant partie intégrante de la fonction de l'organite, y compris la MRP-L41. Des composés tels que l'actinomycine D, qui se lie à l'ADN et inhibe l'ARN polymérase, sont susceptibles de supprimer la transcription des gènes mitochondriaux, ce qui pourrait affecter la production de MRP-L41. De même, la Puromycine, connue pour provoquer la terminaison prématurée des chaînes polypeptidiques pendant la traduction, et la Doxycycline Hyclate, qui interagit avec la sous-unité 30S des ribosomes, pourraient perturber la synthèse des protéines mitochondriales, réduisant ainsi les niveaux de MRP-L41.
En outre, les inhibiteurs de MRP-L41 peuvent inclure des analogues nucléosidiques comme la 3′-Azido-3′-désoxythymidine, qui sont impliqués dans l'inhibition des enzymes de la transcriptase inverse et pourraient affecter la réplication de l'ADN mitochondrial, avec des effets en aval sur la biosynthèse de MRP-L41. La rifampicine, qui a la capacité de se lier à l'ARN polymérase, pourrait étendre son influence à l'ARN polymérase mitochondriale, ce qui pourrait diminuer l'expression de la MRP-L41. Les agents alkylants tels que la mitomycine C, qui réticulent les brins d'ADN, pourraient également avoir un impact significatif sur la fidélité de réplication de l'ADN mitochondrial et, par conséquent, sur l'expression des protéines codées par les mitochondries telles que MRP-L41.
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