MrgA7 Activateurs

Les activateurs courants de MrgA7 comprennent, entre autres, l'A23187 CAS 52665-69-7, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 et l'Ionomycine CAS 56092-82-1.

Les activateurs chimiques de MrgA7 peuvent influencer son activité par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires. L'ionophore calcique A23187, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, facilite l'activation de MrgA7 car les ions calcium peuvent se lier directement à la protéine et en modifier la conformation, ce qui conduit à son activation fonctionnelle. De même, l'ionomycine augmente les concentrations intracellulaires de calcium, ce qui peut engager des kinases sensibles au calcium qui, à leur tour, activent MrgA7. La thapsigargin contribue à l'activation de MrgA7 en inhibant la SERCA, ce qui provoque une augmentation des niveaux de calcium cytosolique, qui peut activer les voies dépendantes du calcium qui influencent l'activité de MrgA7. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour son rôle dans l'activation de la PKC, et si MrgA7 est un substrat de la PKC, le PMA peut favoriser sa phosphorylation et son activation. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, et le Dibutyryl-cAMP, qui agit comme un analogue de l'AMPc, activent la PKA. La PKA activée peut phosphoryler MrgA7, ce qui entraîne son activation.

Le pervanadate et l'acide okadaïque maintiennent MrgA7 dans un état actif en inhibant les tyrosines phosphatases et les protéines phosphatases PP1 et PP2A, respectivement; sinon, ces enzymes déphosphoryleraient et inactiveraient MrgA7. La caliculine A inhibe également les protéines phosphatases, contribuant ainsi à la phosphorylation soutenue et à l'activation de MrgA7. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress qui peuvent phosphoryler MrgA7, entraînant son activation. Le KN-93, bien qu'étant un inhibiteur de CaMKII, peut conduire à l'activation compensatoire d'autres kinases susceptibles d'agir sur MrgA7. Le bisindolylmaléimide I (BIM I), en inhibant la PKC, peut également déclencher des mécanismes de signalisation alternatifs qui aboutissent à l'activation de kinases capables de phosphoryler et d'activer MrgA7. Chacun de ces produits chimiques, en ciblant des voies et des enzymes spécifiques, peut promouvoir l'état de phosphorylation, le changement de conformation ou l'interaction avec des molécules activatrices nécessaires à l'activation de MrgA7.