MICALCL Activateurs

Les activateurs courants de MICALCL comprennent, entre autres, la phalloïdine CAS 17466-45-4, le jasplakinolide CAS 102396-24-7, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, la forskoline CAS 66575-29-9 et la caliculine A CAS 101932-71-2.

MICALCL adopte divers modes d'action pour moduler la fonction de la protéine en interagissant avec les composants cellulaires, principalement le cytosquelette. La phalloïdine et le jasplakinolide, par exemple, ciblent directement les filaments d'actine. La phalloïdine se lie à ces filaments et les stabilise, ce qui entraîne une polymérisation accrue de l'actine. L'interaction de MICALCL avec le cytosquelette s'en trouve renforcée, ce qui l'active grâce à l'augmentation de la liaison de l'actine. De même, le jasplakinolide favorise la stabilisation et la nucléation des filaments d'actine, fournissant plus de substrat auquel MICALCL peut se lier, favorisant ainsi son activation. La cytochalasine D et la latrunculine A, en revanche, perturbent la dynamique de l'actine en inhibant la polymérisation, ce qui peut déclencher des mécanismes cellulaires d'activation de MICALCL dans le cadre de la réponse visant à restaurer l'intégrité du cytosquelette.

D'autres activateurs exercent leurs effets indirectement en modulant les voies de signalisation et les activités enzymatiques qui influent sur le cytosquelette d'actine. L'épinéphrine et la forskoline augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc, ce qui renforce la dynamique des filaments d'actine, conduisant indirectement à l'activation de MICALCL. De même, le Phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C, qui phosphoryle les substrats qui interagissent avec MICALCL, conduisant à son activation. De l'autre côté de l'équation de la phosphorylation, la caliculine A et l'acide okadaïque inhibent les protéines phosphatases, augmentant les niveaux de phosphorylation dans la cellule, ce qui peut déclencher l'activation des voies de signalisation impliquant MICALCL. L'ionomycine augmente la concentration de calcium intracellulaire, ce qui active les protéines qui régulent MICALCL, tandis que la S-nitroso-N-acétylpenicillamine (SNAP) libère de l'oxyde nitrique pour activer les protéines impliquées dans la dynamique de l'actine, influençant ainsi potentiellement l'activité de MICALCL. Enfin, le paclitaxel stabilise les microtubules, ce qui affecte indirectement le cytosquelette d'actine et peut conduire à l'activation de MICALCL pour maintenir la fonction cellulaire au milieu de ces changements.