METTL22 Activateurs

Les activateurs METTL22 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, la trichostatine A CAS 58880-19-6 et la 5-azacytidine CAS 320-67-2.

La forskoline se distingue en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaire, ce qui entraîne l'activation de la PKA, une kinase qui peut phosphoryler les protéines du substrat afin d'influencer l'activité de METTL22. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium cytoplasmique, précipite l'activation des kinases dépendantes du calcium, qui peuvent également phosphoryler des protéines dans le réseau de METTL22, affectant ainsi sa fonction. Le PMA, un activateur direct de la PKC, entraîne la phosphorylation d'une variété de protéines, ce qui peut indirectement affecter les voies de régulation de METTL22.

La trichostatine A et l'acide suberoylanilide hydroxamique inhibent les histones désacétylases, provoquant des changements dans la structure de la chromatine qui peuvent entraîner une augmentation de l'expression des protéines qui influencent la régulation de METTL22. La 5-Azacytidine et l'épigallocatéchine gallate, inhibiteurs des ADN méthyltransférases, induisent également des changements dans l'expression des gènes, ce qui peut avoir un impact sur l'activité de METTL22. L'influence sur METTL22 s'étend à l'inhibition de la GSK-3 par le chlorure de lithium et au blocage du protéasome par le MG132, qui peuvent tous deux entraîner une modification des réseaux d'interaction protéique et une stabilisation des protéines qui régulent METTL22. Le butyrate de sodium, un autre inhibiteur d'HDAC, favorise les modifications de l'expression génétique en influençant l'acétylation des histones, ce qui pourrait renforcer l'activité de METTL22. La spermidine, en induisant l'autophagie, et le resvératrol, en activant les sirtuines, peuvent affecter l'acétylation des protéines et les profils d'expression génique, avec des effets en aval sur la régulation de METTL22.