Date published: 2025-10-27

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Inhibiteurs MAGE-L2

Les inhibiteurs courants de MAGE-L2 comprennent, sans s'y limiter, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, la Lactacystine CAS 133343-34-7, l'Epoxomicine CAS 134381-21-8, le Bortezomib CAS 179324-69-7 et le Carfilzomib CAS 868540-17-4.

Les inhibiteurs de MAGE-L2, en tant que classe de composés, seraient ceux qui peuvent moduler la fonction ou la stabilité de la protéine MAGE-L2 ou interférer avec son rôle dans les voies cellulaires, en particulier celles impliquées dans l'ubiquitination et la dégradation des protéines. Étant donné que les protéines de la famille MAGE sont souvent impliquées dans la régulation de l'ubiquitination des protéines, qui est une modification post-traductionnelle pouvant marquer les protéines pour la dégradation, des inhibiteurs comme le MG132 et la lactacystine pourraient empêcher la dégradation des protéines médiée par le protéasome, y compris celles potentiellement régulées par la protéine MAGE-L2. Il en résulterait une accumulation de ces protéines dans la cellule, ce qui pourrait contrecarrer toute fonction régulatrice de MAGE-L2 dans leur renouvellement.

D'autres composés, comme le bortézomib et le carfilzomib, pourraient également inhiber le protéasome, affectant ainsi les voies de dégradation des protéines que MAGE-L2 pourrait influencer. En limitant l'activité du protéasome, ces inhibiteurs pourraient indirectement moduler la fonction de MAGE-L2. En outre, des substances chimiques comme le MLN4924 pourraient avoir un impact sur la voie de la néddylation, un processus qui peut réguler l'activité des ubiquitine ligases, et potentiellement perturber indirectement l'ubiquitination des protéines médiée par le MAGE-L2. Étant donné le rôle de l'autophagie dans l'homéostasie cellulaire et la dégradation des protéines, un inhibiteur de l'autophagie comme la chloroquine pourrait également affecter indirectement la fonction du MAGE-L2. En empêchant la dégradation normale des composants cellulaires dans les autophagosomes, la chloroquine pourrait modifier les voies de dégradation dans lesquelles le MAGE-L2 pourrait être impliqué, bien que les effets spécifiques sur le MAGE-L2 dépendent du contexte de sa fonction cellulaire.

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