Les inhibiteurs de LRRC46, la trichostatine A et la 5-azacytidine, modulent les marqueurs épigénétiques tels que l'acétylation des histones et la méthylation de l'ADN, respectivement. Les modifications de ces états épigénétiques peuvent conduire à des altérations des modèles d'expression génique, y compris potentiellement l'expression de LRRC46. Le MG132 et la Brefeldine A interfèrent respectivement avec le système ubiquitine-protéasome et le trafic des protéines au sein de la cellule, ce qui pourrait affecter la stabilité et la localisation de LRRC46 ou de ses partenaires d'interaction.
Des composés comme la chloroquine et la forskoline perturbent la fonction endosomale et les niveaux d'AMPc, respectivement, ce qui pourrait influencer les voies de signalisation et les processus cellulaires dans lesquels LRRC46 est impliqué. La génistéine, le LY294002 et le PD98059 sont des inhibiteurs qui ciblent des activités enzymatiques telles que les tyrosine kinases, PI3K et MEK, respectivement. Ces enzymes jouent un rôle essentiel dans la transduction des signaux et leur inhibition peut entraîner une modification des réponses cellulaires susceptibles d'interférer avec la fonction ou l'expression de LRRC46. La rapamycine, le SB431542 et le Z-VAD-FMK influencent des voies de régulation clés liées à la croissance, à la différenciation et à l'apoptose des cellules. L'inhibition de mTOR par la rapamycine, le ciblage de la signalisation TGF-beta par le SB431542 et l'inhibition des caspases par le Z-VAD-FMK peuvent entraîner des modifications dans les décisions relatives au destin cellulaire et à la survie, processus qui pourraient impliquer LRRC46.
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