Le cycloheximide peut inhiber LRRC45 en stoppant l'étape de translocation dans la synthèse des protéines, ce qui pourrait réduire la production globale de LRRC45, tandis que le MG132 pourrait augmenter les niveaux de LRRC45 en empêchant sa dégradation protéasomale. La Brefeldine A pourrait perturber la localisation correcte de LRRC45 en empêchant le transport des protéines dans la cellule. Le chlorure de lithium, qui entrave les enzymes GSK-3, pourrait influencer indirectement la voie de signalisation Wnt et, par conséquent, tout effet en aval de cette voie sur LRRC45.
La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, pourrait activer la protéine kinase A et donc potentiellement modifier les voies de signalisation qui régulent LRRC45. Le 2-APB, qui module la libération de calcium, peut avoir un impact indirect sur la fonction de la protéine par le biais de cascades de signalisation dépendantes du calcium. De même, les inhibiteurs de MEK PD98059 et U0126 pourraient affecter LRRC45 en inhibant la voie MAPK/ERK, qui joue un rôle central dans la régulation de nombreuses réponses cellulaires. L'inhibition de PI3K par LY294002, et donc de la voie de signalisation AKT, pourrait affecter les processus qui modulent l'activité de LRRC45. La rapamycine, par son inhibition de mTOR, pourrait influencer la croissance cellulaire et les voies de prolifération, qui pourraient impliquer LRRC45. La staurosporine, un inhibiteur de kinases à large spectre, pourrait supprimer l'activité des kinases qui sont potentiellement en amont de LRRC45, affectant ainsi sa régulation. Enfin, l'inhibition de la CaM kinase II par le KN-93 pourrait avoir un impact sur les voies de signalisation associées à LRRC45.
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