La wortmannine et le LY294002, en vertu de leur action inhibitrice sur la PI3K, exercent un effet modérateur sur la voie PI3K/Akt, un conduit par lequel les signaux de croissance et de survie cellulaires sont transmis, influençant potentiellement les protéines régulées par cette voie. La triciribine se joint à ce chœur régulateur grâce à son inhibition ciblant l'Akt, réduisant habilement la phosphorylation et l'activation conséquente des protéines en aval. En affinant encore la portée de la perturbation de la voie, PD0325901 se concentre sur MEK, bloquant la cascade d'événements au sein de la voie MAPK/ERK, ce qui peut avoir un impact sur des protéines telles que LOC729823 qui sont modulées par cette voie. De même, le Sorafenib, un médicament à multiples facettes, en réduisant l'activité de diverses tyrosines protéines kinases, peut modifier les paysages de phosphorylation, ajustant ainsi l'état opérationnel de LOC729823.
Le SP600125, qui inhibe la JNK, et le BML-275, un antagoniste de l'AMPK, sont des architectes de la réponse au stress et de la régulation métabolique, ce qui pourrait modifier le profil fonctionnel de LOC729823. Y-27632 perturbe l'activité de ROCK, affectant potentiellement l'architecture et la dynamique cellulaires, ce qui peut avoir des répercussions sur les protéines associées à ces processus. L'obstruction stratégique de la voie ubiquitine-protéasome par le MG132 fausse les calendriers de dégradation des protéines, ce qui pourrait influencer le renouvellement et la stabilité de LOC729823, tandis que l'interruption de l'activité de la kinase Aurora par le ZM-447439 pourrait rééquilibrer les mécanismes de régulation du cycle cellulaire dont LOC729823 pourrait faire partie. Le lapatinib, en désactivant les tyrosines kinases EGFR et HER2, pourrait rééquilibrer les voies de signalisation des facteurs de croissance, ce qui pourrait avoir un impact sur la fonction de LOC729823.
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