L'erlotinib et l'imatinib sont des inhibiteurs de kinases qui ciblent les tyrosines kinases telles que l'EGFR et le Bcr-Abl, qui jouent un rôle central dans la signalisation de la prolifération cellulaire. Le sorafénib et le sunitinib étendent cette inhibition à un spectre plus large de kinases, affectant ainsi l'angiogenèse et les voies de croissance. L'inhibition de la voie Hedgehog par la cyclopamine et l'influence de l'acide zolédronique sur la farnésyl pyrophosphate synthase perturbent respectivement les processus clés de développement et de modification post-traductionnelle.
En outre, l'action de la trichostatine A, un inhibiteur de l'histone désacétylase, entraîne des modifications de la structure de la chromatine et de l'expression des gènes. Le bortézomib interrompt la protéostase en inhibant la dégradation protéasomique, qui est cruciale pour la régulation du cycle cellulaire et l'induction de l'apoptose. Le rôle du célécoxib en tant qu'inhibiteur de la COX-2 a un impact sur les médiateurs inflammatoires qui sont souvent liés à la prolifération cellulaire. En outre, l'inhibition des CDK par la roscovitine affecte directement le cycle cellulaire, et Y-27632, en ciblant ROCK, peut modifier la dynamique du cytosquelette. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, joue un rôle important dans la régulation du métabolisme, de la croissance et de la survie des cellules.
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