Les rétinoïdes comme l'acide rétinoïque et le cholécalciférol interagissent avec leurs récepteurs nucléaires respectifs, ce qui peut entraîner une régulation transcriptionnelle des gènes, y compris ceux codant pour les lipocalines. Les acides gras oméga-3 comme l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et la rosiglitazone se lient aux récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR), ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression des protéines de la famille des lipocalines. L'isoprotérénol, une amine sympathomimétique synthétique, et la forskoline, un labdane diterpène, augmentent tous deux les niveaux d'AMPc intracellulaire, ce qui peut activer la protéine kinase A (PKA) et, par la suite, affecter l'expression des protéines.
Les inhibiteurs de la glycogène synthase kinase 3 (GSK3), comme le lithium, et les inhibiteurs de la tyrosine kinase, comme la génistéine, peuvent moduler les voies de signalisation comme la voie Wnt et d'autres voies dépendantes des kinases, ce qui peut entraîner des changements dans les niveaux de protéines lipocalines. Les œstrogènes, par l'intermédiaire de leurs récepteurs, et l'insuline, par l'intermédiaire de ses voies de signalisation métaboliques, peuvent avoir un impact direct sur la transcription des gènes, influençant potentiellement l'expression des lipocalines. Les glucocorticoïdes comme la dexaméthasone activent les récepteurs des glucocorticoïdes, et cette interaction peut entraîner des changements transcriptionnels dans un large éventail de gènes. Le zinc, en tant que cofacteur de nombreuses protéines se liant à l'ADN, y compris les facteurs de transcription, peut affecter la régulation transcriptionnelle des gènes, ce qui peut s'étendre à ceux codant pour les lipocalines.
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