LAS1L, ou LAS1-like, ribosome biogenesis factor, est une protéine codée par le gène LAS1L chez l'homme. Elle joue un rôle intégral dans le processus de biogenèse des ribosomes, un processus cellulaire essentiel qui alimente la synthèse des protéines. Les ribosomes, les usines à protéines de la cellule, sont des machines moléculaires complexes qui nécessitent l'assemblage coordonné de nombreux composants protéiques et ARN. LAS1L participe à ces processus d'assemblage, assurant la formation et le fonctionnement corrects des ribosomes. La recherche a établi un lien entre les anomalies de ce gène et des pathologies telles que la déficience intellectuelle liée au chromosome X et l'hypoplasie pontocérébelleuse, qui ont un impact sur le développement du cerveau. Malgré ses fonctions connues, les mécanismes qui contrôlent l'expression de LAS1L ne sont pas entièrement compris.
Plusieurs composés chimiques, couvrant un large éventail de classes et de fonctions, peuvent induire l'expression de LAS1L. Par exemple, l'acide rétinoïque, un métabolite de la vitamine A, pourrait stimuler l'expression du LAS1L en agissant comme un ligand des récepteurs nucléaires. De même, la dexaméthasone, un glucocorticoïde synthétique, peut induire l'expression du LAS1L en se liant au récepteur des glucocorticoïdes et en modifiant son activité transcriptionnelle. Les phyto-œstrogènes comme la génistéine pourraient augmenter l'expression du LAS1L en se liant aux récepteurs des œstrogènes, qui interagissent ensuite avec les éléments de réponse aux œstrogènes dans l'ADN pour augmenter la transcription. Des composés tels que le butyrate de sodium et la trichostatine A pourraient stimuler l'expression du LAS1L en augmentant l'acétylation des histones, un processus clé dans l'activation transcriptionnelle. D'autres composés comme la 5-Aza-2'-désoxycytidine, l'estradiol, le resvératrol, le tamoxifène, le diéthylstilbestrol, le fulvestrant et le gallate d'épigallocatéchine pourraient également jouer un rôle dans l'augmentation de l'expression du LAS1L. Ces interactions soulignent la nature multiforme de la régulation des gènes et mettent en évidence la nécessité de poursuivre les recherches sur les facteurs qui contrôlent l'expression du LAS1L.
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