Date published: 2025-10-11

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Inhibiteurs Ku-86

Les inhibiteurs courants de la Ku-86 comprennent, entre autres, NU 7441 CAS 503468-95-9, DNA-PK Inhibitor III CAS 404009-40-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, KU 0063794 CAS 938440-64-3 et ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9.

Ku-86, aussi communément appelé XRCC5, est un composant crucial du complexe protéique hétérodimère Ku, qui comprend également Ku-70 (XRCC6). Ce complexe joue un rôle essentiel dans la voie de la jonction non homologue (NHEJ), un mécanisme majeur responsable de la réparation des cassures double brin (DSB) dans l'ADN. Les cassures double brin font partie des formes les plus graves de dommages à l'ADN et peuvent conduire à l'instabilité génomique et à la mort cellulaire. L'hétérodimère Ku se lie aux extrémités des cassures double brin, les protégeant efficacement de la dégradation et facilitant leur réparation ultérieure par d'autres protéines de la voie NHEJ. En outre, le complexe Ku est impliqué dans divers autres processus cellulaires, notamment la maintenance des télomères et la régulation de la transcription.

Les inhibiteurs de Ku-86 sont des composés chimiques spécifiquement conçus pour entraver la fonction ou la stabilité de la protéine Ku-86, perturbant ainsi l'activité de l'ensemble du complexe Ku. En ciblant la protéine Ku-86, ces inhibiteurs peuvent entraver le processus de réparation NHEJ, rendant les cellules plus sensibles aux effets délétères des CDB. Les mécanismes moléculaires d'action de ces inhibiteurs peuvent varier; certains peuvent empêcher la liaison du complexe Ku aux extrémités de l'ADN, tandis que d'autres peuvent interférer avec l'interaction entre Ku-86 et d'autres protéines de réparation. L'étude des inhibiteurs de Ku-86 peut fournir des informations précieuses sur les subtilités de la voie de réparation NHEJ et sur le rôle plus large du complexe Ku dans les processus cellulaires. En outre, une compréhension plus approfondie de ces inhibiteurs peut fournir une image plus claire de l'importance du maintien de l'intégrité de l'ADN et des conséquences lorsque les mécanismes de réparation sont compromis.

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