Inhibiteurs KIAA1683

Les inhibiteurs courants de KIAA1683 comprennent, entre autres, le fénofibrate CAS 49562-28-9, le carfilzomib CAS 868540-17-4, le VX 809 CAS 936727-05-8, le sorafénib CAS 284461-73-0 et la 5-Aza-2′-Désoxycytidine CAS 2353-33-5.

KIAA1683, également connue sous le nom d'Astrotactine 2 (ASTN2), est une protéine qui joue un rôle crucial dans la migration des neurones et la structuration architecturale du cerveau. Cette protéine agit comme médiateur de l'adhésion entre les neurones migrateurs et les fibres gliales le long desquelles ils se déplacent, un processus fondamental pour l'agencement et l'organisation appropriés des neurones dans le cerveau en développement. L'activité d'ASTN2 est vitale pour la formation de réseaux neuronaux structurés, qui sont essentiels pour une fonction et une connectivité neuronales efficaces. Outre son rôle dans le développement, ASTN2 peut également être impliquée dans la plasticité synaptique et le maintien des circuits neuronaux à l'âge adulte, ce qui suggère son importance à la fois dans le développement du cerveau et dans sa fonction permanente.

L'inhibition de KIAA1683/ASTN2 peut perturber le développement et le fonctionnement normaux du cerveau, ce qui peut entraîner des déficits ou des troubles neurologiques. L'inhibition peut se produire par divers mécanismes biologiques, y compris des mutations génétiques qui entraînent la perte de fonction ou l'expression réduite du gène ASTN2. De telles variations génétiques peuvent diminuer la production ou la capacité fonctionnelle de la protéine ASTN2, entravant ainsi la migration des neurones et la formation d'une couche cérébrale adéquate. En outre, des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation ou l'ubiquitination peuvent altérer la stabilité, la localisation ou l'interaction de la protéine avec d'autres protéines, inhibant davantage sa fonction dans l'adhésion et la migration des neurones. Les facteurs environnementaux, tels que les toxines ou les carences nutritionnelles, pourraient également jouer un rôle dans l'inhibition indirecte de la fonction de l'ASTN2 en affectant l'environnement cellulaire et les voies moléculaires qui régulent l'expression et l'activité de la protéine. La compréhension de ces mécanismes d'inhibition est essentielle pour élucider la base physiopathologique des troubles neurologiques associés et pourrait être cruciale pour développer des stratégies d'intervention qui s'attaquent à ces anomalies du développement.