KDEL receptor 1 Activateurs

Les activateurs courants du récepteur KDEL 1 comprennent notamment la Guanosine 5′-Triphosphate, sel disodique CAS 56001-37-7, le chlorhydrate de guanidine CAS 50-01-1, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, l'Adénosine 5'-Triphosphate, sel disodique CAS 987-65-5 et la Forskoline CAS 66575-29-9.

Les activateurs chimiques du récepteur KDEL 1 (KDELR1) comprennent une gamme de composés qui peuvent influencer l'activation fonctionnelle de ce récepteur impliqué dans le système de récupération des protéines du RE. Le GTP joue un rôle central dans le trafic vésiculaire et, en fournissant l'énergie nécessaire à ce processus, il peut affecter le transport rétrograde dans lequel KDELR1 joue un rôle crucial. La Brefeldine A, en perturbant la structure de Golgi, pourrait créer une situation cellulaire qui nécessite une activité accrue de KDELR1 pour le réassemblage et le bon fonctionnement de l'appareil de Golgi. L'altération du pH du Golgi par la monensine peut potentiellement augmenter l'affinité de liaison de KDELR1 pour les séquences KDEL, activant ainsi la fonction du récepteur dans la récupération des protéines du RE.

Le nocodazole affecte le transport des vésicules en perturbant les microtubules, ce qui pourrait accroître la dépendance à l'égard du transport médié par KDELR1 pour compenser les mécanismes de transport cellulaire perturbés. Le chlorhydrate de guanidine peut induire une dénaturation des protéines, ce qui pourrait conduire à une concentration accrue de protéines contenant des KDEL et nécessitant KDELR1 pour leur récupération, activant ainsi fonctionnellement le récepteur. Le chlorure de calcium est essentiel pour les processus de fusion des vésicules, ce qui pourrait augmenter la demande d'activité de KDELR1 dans le tri et le trafic des protéines. Des composés comme la thapsigargin et la tunicamycine induisent un stress du RE, ce qui peut entraîner une augmentation de l'activité de KDELR1 lorsque la cellule tente de faire face à l'accumulation de protéines mal repliées. L'ATP fournit l'énergie nécessaire au fonctionnement des moteurs moléculaires qui facilitent le mouvement des vésicules, ce qui confirme le rôle de KDELR1 dans le trafic rétrograde. Le H-89 et la Forskoline peuvent moduler les états de phosphorylation des protéines cellulaires, influençant potentiellement l'activité fonctionnelle de KDELR1. Enfin, le MG132 inhibe la fonction du protéasome, ce qui peut conduire à une accumulation de protéines nécessitant KDELR1 pour leur récupération, activant ainsi le récepteur par une plus grande disponibilité du substrat.