IP3R-III Activateurs
The IP3R-II activators comprise a diverse set of compounds that directly or indirectly influence the activity of IP3R-II, a critical player in intracellular calcium signaling. Notably, substances like 2-APB and Xestospongin C act as IP3 receptor antagonists, with 2-APB inhibiting IP3 binding and Xestospongin C specifically targeting IP3R-II. These compounds modulate the release of calcium from intracellular stores, impacting cellular processes regulated by intracellular calcium signaling. On the other hand, compounds such as 8-Bromo-cADPR and Ruthenium Red showcase indirect modulation of IP3R-II. 8-Bromo-cADPR enhances the sensitivity of IP3R-II to IP3, leading to increased calcium release. In contrast, Ruthenium Red, a non-specific IP3 receptor inhibitor, blocks calcium release from intracellular stores. These compounds collectively highlight the intricate regulatory mechanisms involved in IP3R-II activation and its role in calcium signaling. Additionally, modulators like U73122 and Carbachol influence IP3R-II indirectly through pathways involving phospholipase C (PLC) activation. U73122 inhibits PLC, reducing IP3 levels and subsequently affecting IP3R-II activation. Carbachol, through muscarinic acetylcholine receptor activation, triggers PLC-mediated IP3 production, leading to altered calcium release from intracellular stores.
Other compounds like ATP and Miconazole showcase the influence of purinergic receptors and inositol monophosphatase inhibition, respectively, on IP3R-II activity. ATP, through purinergic receptors, activates PLC and increases IP3 production, ultimately affecting IP3R-II activation. Miconazole, by blocking inositol monophosphatase, reduces IP3 availability, impacting IP3R-II activation and calcium release. BAPTA-AM and Procaine, as calcium chelator and PLC inhibitor, respectively, directly or indirectly modulate IP3R-II activity. BAPTA-AM sequesters intracellular calcium, altering IP3R-II activation and downstream signaling. Procaine, through PLC inhibition, decreases IP3 levels, influencing IP3R-II activity and calcium release.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
8-Bromo-cADP-Ribose (8-Br-cADPR) | 151898-26-9 | sc-201514 sc-201514B | 100 µg 1 mg | $130.00 $550.00 | 12 | |
Le 8-bromo-cADPR agit comme un modulateur de l'IP3R-II en augmentant sa sensibilité à l'IP3. Il augmente l'interaction entre IP3 et IP3R-II, ce qui entraîne une augmentation de la libération de calcium par le réticulum endoplasmique. Cela influence les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. | ||||||
Ruthenium red | 11103-72-3 | sc-202328 sc-202328A | 500 mg 1 g | $184.00 $245.00 | 13 | |
Le rouge de ruthénium est un inhibiteur non spécifique des récepteurs IP3, notamment IP3R-II. En se liant à IP3R-II, il bloque la libération de calcium des réserves intracellulaires, influençant ainsi les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. Le rouge de ruthénium est connu pour son effet inhibiteur sur l'activité de l'IP3R-II. | ||||||
Carbachol | 51-83-2 | sc-202092 sc-202092A sc-202092C sc-202092D sc-202092B sc-202092E | 1 g 10 g 25 g 50 g 100 g 250 g | $120.00 $275.00 $380.00 $670.00 $1400.00 $3000.00 | 12 | |
Le carbachol influence l'IP3R-II indirectement en activant les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine. La cascade de signalisation en aval implique l'activation de la PLC, ce qui entraîne une augmentation de la production d'IP3. Cette dernière renforce à son tour l'activation de l'IP3R-II, ce qui entraîne une libération élevée de calcium des réserves intracellulaires et une modulation des processus cellulaires régulés par la signalisation calcique. | ||||||
ATP | 56-65-5 | sc-507511 | 5 g | $17.00 | ||
L'adénosine 5'-triphosphate, sel disodique module l'IP3R-II indirectement par l'intermédiaire des récepteurs purinergiques. La liaison de l'ATP aux récepteurs purinergiques active le PLC, ce qui entraîne une augmentation de la production d'IP3. Par la suite, IP3R-II est activé, ce qui entraîne une libération accrue de calcium des réserves intracellulaires et influence les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. | ||||||
Miconazole | 22916-47-8 | sc-204806 sc-204806A | 1 g 5 g | $65.00 $157.00 | 2 | |
Le miconazole influence indirectement l'IP3R-II par son inhibition de l'inositol monophosphatase. En bloquant l'inositol monophosphatase, il réduit la disponibilité de l'inositol pour la production d'IP3. Cela entraîne une diminution des niveaux d'IP3, affectant par la suite l'activation de l'IP3R-II et modulant les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | $138.00 $449.00 | 61 | |
Le BAPTA-AM est un chélateur du calcium perméable à la membrane. En séquestrant le calcium intracellulaire, il module indirectement l'activité de l'IP3R-II. La réduction des niveaux de calcium intracellulaire influence l'activation de l'IP3R-II, ce qui entraîne des altérations dans les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. | ||||||
Procaine | 59-46-1 | sc-296134 sc-296134A sc-296134B sc-296134C | 25 g 50 g 500 g 1 kg | $108.00 $189.00 $399.00 $616.00 | 1 | |
La procaïne module l'IP3R-II indirectement par son effet inhibiteur sur la production d'IP3. En inhibant le PLC, elle diminue la synthèse d'IP3, ce qui entraîne une activation réduite de l'IP3R-II. Il en résulte une diminution de la libération de calcium des réserves intracellulaires, ce qui influe sur les processus cellulaires régulés par la signalisation calcique intracellulaire. | ||||||