Inhibiteurs IL-28R

Le baricitinib est un inhibiteur de Janus kinase (JAK) qui influence la voie de signalisation JAK-STAT. En inhibant JAK1 et JAK2, il perturbe les cascades de signalisation en aval impliquées dans l'activation de l'IL-28R. Plus précisément, le baricitinib interfère avec les événements de phosphorylation cruciaux pour l'activation de la protéine STAT, atténuant ainsi la transduction des signaux médiés par l'IL-28R et freinant les réponses cellulaires associées à l'activation de l'IL-28R.

Le ruxolitinib, un autre inhibiteur de JAK, perturbe l'axe de signalisation JAK-STAT en inhibant sélectivement JAK1 et JAK2. Son impact sur la signalisation de l'IL-28R est indirect mais significatif, car il module l'activation des protéines STAT en aval de l'IL-28R. En empêchant la phosphorylation de ces molécules STAT, le ruxolitinib entrave leur capacité à se déplacer vers le noyau et à réguler l'expression des gènes, ce qui entraîne une atténuation des réponses cellulaires médiées par l'IL-28R.

TG101348 (Fedratinib), un inhibiteur de JAK2, interfère avec la cascade de signalisation JAK-STAT. Grâce à l'inhibition sélective de JAK2, le Fedratinib perturbe la phosphorylation des protéines STAT en aval de l'activation de l'IL-28R. Cette perturbation entrave la transduction des signaux médiés par l'IL-28R, ce qui entraîne l'atténuation des réponses cellulaires associées à l'activité de l'IL-28R.

Le sunitinib est un inhibiteur de récepteur tyrosine kinase qui affecte indirectement la signalisation de l'IL-28R. En inhibant de multiples récepteurs tyrosine kinases, y compris ceux qui sont impliqués dans des voies qui se croisent avec l'IL-28R, le sunitinib perturbe les cascades de signalisation en aval initiées par l'activation de l'IL-28R. Cette inhibition à large spectre entraîne une atténuation des réponses cellulaires associées à l'IL-28R, les voies de signalisation interconnectées étant modulées par le Sunitinib.

L'imatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase qui module indirectement la signalisation de l'IL-28R. En inhibant l'activité de certaines tyrosines kinases, y compris celles des voies liées à l'IL-28R, l'imatinib perturbe les cascades de signalisation en aval déclenchées par l'activation de l'IL-28R. Cette interférence conduit à l'atténuation des réponses cellulaires associées à l'IL-28R, car les voies de signalisation interconnectées sont influencées par l'inhibition de l'activité de la tyrosine kinase par l'Imatinib.

Le dasatinib, un inhibiteur multikinase, influence indirectement la signalisation de l'IL-28R en ciblant diverses tyrosines kinases. En inhibant ces kinases, y compris celles qui sont liées à la signalisation de l'IL-28R, le dasatinib perturbe les cascades de signalisation en aval déclenchées par l'activation de l'IL-28R. Cette inhibition à large spectre entraîne une atténuation des réponses cellulaires associées à l'IL-28R, les voies de signalisation interconnectées étant modulées par le Dasatinib.

Le sélumétinib, un inhibiteur de la MEK, affecte la voie de signalisation MAPK qui croise la signalisation de l'IL-28R. En inhibant MEK1/2, le sélumétinib perturbe les événements de phosphorylation essentiels à l'activation des effecteurs en aval de la voie MAPK. Cette interférence conduit à l'atténuation des réponses cellulaires associées à l'IL-28R, car la voie MAPK est modulée par le sélumétinib, ce qui influence les événements en aval liés à l'activation de l'IL-28R.

TAK-715 est un inhibiteur de la MAP kinase p38 qui influence indirectement la signalisation de l'IL-28R. En inhibant la MAP kinase p38, TAK-715 perturbe les événements de phosphorylation cruciaux pour l'activation des effecteurs en aval dans les voies qui croisent l'IL-28R. Cette interférence conduit à l'atténuation des réponses cellulaires associées à l'IL-28R, car les voies de signalisation interconnectées sont modulées par TAK-715, influençant les événements en aval liés à l'activation de l'IL-28R.