Inhibiteurs IL-20Rβ

Les inhibiteurs courants de l'IL-20Rβ comprennent, sans s'y limiter, le Ruxolitinib CAS 941678-49-5, le Baricitinib CAS 1187594-09-7 et le Filgotinib CAS 1206161-97-8.

Les inhibiteurs de l'IL-20Rβ représentent une classe diverse et critique de petites molécules conçues pour cibler spécifiquement le récepteur bêta de l'interleukine-20 (IL-20Rβ), une protéine transmembranaire qui joue un rôle essentiel dans la régulation des réponses inflammatoires et immunitaires. Ces inhibiteurs appartiennent à la catégorie plus large des inhibiteurs de Janus kinase (JAK) et sont principalement conçus pour perturber la voie de signalisation IL-20Rβ, qui est associée à diverses maladies auto-immunes et inflammatoires. En inhibant sélectivement la fonction de l'IL-20Rβ, ces composés visent à moduler la signalisation des cytokines, supprimant ainsi les réponses immunitaires excessives qui peuvent conduire à une inflammation chronique et à des lésions tissulaires. Les inhibiteurs de l'IL-20Rβ agissent généralement en interférant avec les enzymes de la famille Janus kinase (JAK), en particulier JAK1 et, dans certains cas, JAK2 ou JAK3. Ces kinases jouent un rôle essentiel dans la transmission des signaux en aval du récepteur IL-20Rβ. Lorsque le récepteur est activé par la liaison à ses ligands, tels que l'interleukine-19 (IL-19), l'interleukine-20 (IL-20) ou l'interleukine-24 (IL-24), il déclenche le recrutement et l'activation des JAK.

Cette activation déclenche à son tour une cascade de phosphorylation impliquant les transducteurs de signaux et les activateurs de la transcription (STAT), ce qui conduit finalement à la transcription de gènes pro-inflammatoires. Les inhibiteurs de l'IL-20Rβ perturbent ce processus en ciblant et en inhibant sélectivement JAK1, qui est un médiateur clé de la signalisation de l'IL-20Rβ. Les inhibiteurs de l'IL-20Rβ, un sous-ensemble d'inhibiteurs de JAK, sont prometteurs en tant que classe de composés ayant le potentiel de moduler les réponses inflammatoires et immunitaires en perturbant la voie de signalisation de l'IL-20Rβ. Leur mécanisme d'action s'articule autour de l'inhibition de JAK1, un médiateur essentiel de cette voie, ce qui réduit en fin de compte les effets en aval d'une signalisation cytokinique excessive.