Inhibiteurs IL-17RC

Les inhibiteurs courants de l'IL-17RC comprennent notamment l'Apilimod CAS 541550-19-0, l'inhibiteur de l'activation de NFκB II, JSH-23 CAS 749886-87-1, l'inhibiteur de Stat3 V, le stattic CAS 19983-44-9, le sel d'ammonium de l'acide pyrrolidinedithiocarbamique CAS 5108-96-3 et la Wortmannine CAS 19545-26-7.

Les inhibiteurs de l'IL-17RC englobent un groupe de composés qui interfèrent avec la signalisation ou l'expression de la sous-unité C du récepteur de l'IL-17 (IL-17RC). Ce récepteur est un élément essentiel de la réponse inflammatoire et les inhibiteurs agissent en perturbant les processus qui conduisent à son activation ou à son expression. Les inhibiteurs chimiques agissent par le biais de différents mécanismes, tels que le blocage de kinases clés dans la voie de signalisation, l'inhibition de facteurs de transcription tels que NF-kB, ou la prévention de la translocation nucléaire de molécules qui induisent l'expression génétique de l'IL-17RC. Certains inhibiteurs ciblent les voies kinases en amont, telles que PIKfyve, IKK et p38 MAPK, qui sont essentielles pour activer les facteurs de transcription qui contrôlent l'expression de l'IL-17RC. D'autres agissent en inhibant la fonction du protéasome, qui affecte la stabilité et la translocation nucléaire du complexe NF-kB, ce qui a un impact direct sur les niveaux d'expression du récepteur.

De plus, cette classe d'inhibiteurs comprend des molécules qui modifient l'activité de facteurs de transcription spécifiques impliqués dans la cascade de signalisation de l'IL-17RC. Le facteur de transcription NF-kB, par exemple, est ciblé par un certain nombre de ces inhibiteurs de différentes manières. Certains composés empêchent la phosphorylation et la dégradation subséquente de l'inhibiteur de kB (IkB), qui séquestre NF-kB dans le cytoplasme, tandis que d'autres bloquent directement la capacité de NF-kB à se transloquer dans le noyau ou à se lier à l'ADN, empêchant ainsi la transcription de l'IL-17RC. STAT3, un autre facteur de transcription associé à la signalisation de l'IL-17, est également une cible, les inhibiteurs tels que Stattic empêchant sa phosphorylation et son activation. Ces différents modes d'action contribuent à l'effet global de suppression des voies de signalisation associées à l'IL-17RC, ce qui a un impact sur l'implication de la protéine dans les processus inflammatoires.