La série d'inhibiteurs moléculaires qui ciblent la fonction de l'IGIP agit à travers une cascade de voies de signalisation qui convergent vers la régulation de processus cellulaires tels que la croissance, la prolifération et la motilité. Ces inhibiteurs exercent leurs effets en interférant avec l'activité des kinases et des enzymes en amont, interrompant ainsi la signalisation qui entraînerait normalement l'activation de l'IGIP. Par exemple, la perturbation de la voie mTOR par des composés spécifiques est connue pour supprimer diverses activités cellulaires qui pourraient inclure celles associées à l'IGIP. En ciblant la voie PI3K/AKT, les inhibiteurs atténuent efficacement la cascade qui conduit aux événements de signalisation supposés en aval de l'IGIP. De même, l'inhibition de la MEK interrompt la voie ERK, qui est un influenceur potentiel de l'activité de l'IGIP dans la cellule.
D'autres inhibiteurs de cette sélection se concentrent sur la modulation de la réponse de la cellule au stress et aux signaux extracellulaires, qui peuvent avoir un impact sur l'activité de l'IGIP. Les molécules qui inhibent des kinases spécifiques impliquées dans la voie NF-κB, par exemple, peuvent entraîner une diminution de l'expression et de l'activité de l'IGIP en modifiant la réponse transcriptionnelle de la cellule aux stimuli. Les inhibiteurs des voies JNK et p38 MAPK influencent les facteurs de transcription et les réponses inflammatoires, qui sont des processus susceptibles de régir l'état fonctionnel de l'IGIP. En outre, en inhibant la fonction des protéines impliquées dans la régulation de l'adhésion et de la motilité cellulaires, telles que celles de la famille NUAK et ROCK, les voies de signalisation liées à l'IGIP pourraient être indirectement affectées en raison de changements dans la dynamique et l'architecture cellulaires.
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