Inhibiteurs IFN-γRβ

Les inhibiteurs communs de l'IFN-γRβ comprennent notamment l'inhibiteur JAK I CAS 457081-03-7, le Ruxolitinib CAS 941678-49-5, le Baricitinib CAS 1187594-09-7, la Sotrastaurine CAS 425637-18-9 et l'inhibiteur Stat3 V, stattic CAS 19983-44-9.

Les inhibiteurs énumérés ci-dessus ne sont pas des inhibiteurs directs de l'IFN-γRβ mais influencent la voie de signalisation de l'IFN-γ en ciblant divers composants de la cascade. La majorité de ces composés sont des inhibiteurs de kinases, ce qui reflète le rôle central de l'activité kinase dans la signalisation des récepteurs de cytokines. La famille Janus kinase (JAK) est particulièrement cruciale à cet égard, comme en témoigne la présence de plusieurs inhibiteurs de JAK tels que le Ruxolitinib, le Tofacitinib et le Baricitinib. Ces inhibiteurs empêchent la phosphorylation et l'activation des protéines STAT, transducteurs clés de la voie de signalisation de l'IFN-γ, modulant ainsi indirectement l'activité de l'IFN-γRβ.

Les inhibiteurs de STAT tels que Stattic et WP1066 ciblent spécifiquement les facteurs de transcription de la famille STAT, qui sont activés lors de l'engagement de l'IFN-γRβ et sont essentiels à la médiation des réponses cellulaires à l'IFN-γ. En outre, les inhibiteurs de kinases à cibles multiples comme le dasatinib, le sorafenib et l'imatinib, bien qu'ils ne soient pas spécifiques de la voie IFN-γ, peuvent l'affecter indirectement en raison de leur large spectre d'action. Par exemple, l'inhibition des kinases de la famille SRC par le dasatinib peut potentiellement influencer les réseaux de signalisation qui croisent les voies de l'IFN-γ. La curcumine, un composé naturel doté d'un large éventail d'activités biologiques, démontre le potentiel de modulation non spécifique des voies de signalisation, y compris celles associées à l'IFN-γRβ.