Le VIH-1 p17, une protéine matricielle du VIH-1, joue un rôle essentiel dans les processus d'assemblage et d'infection du virus. Si les activateurs chimiques directs du VIH-1 p17 ne sont généralement pas mis en évidence, certains composés peuvent indirectement influencer son activité ou son expression, principalement en influençant la réplication du VIH-1 ou la réactivation du virus latent. Des composés comme la prostratine, le disulfirame, le panobinostat et le vorinostat sont connus pour affecter l'activation du VIH-1 latent. Ces produits chimiques, par divers mécanismes, peuvent conduire à une augmentation de la réplication du VIH-1, augmentant ainsi potentiellement l'expression des protéines virales, y compris la protéine p17.
Les inhibiteurs de l'histone désacétylase comme le panobinostat, le vorinostat et la romidepsine jouent un rôle dans le remodelage de la chromatine et peuvent activer le VIH-1 latent. Cette activation peut conduire à une augmentation de l'expression des protéines du VIH-1, y compris la protéine p17. Les inhibiteurs de la bromodomaine BET comme JQ1 et les modulateurs épigénétiques comme GSK126 ont également des implications dans l'activation du VIH-1 et pourraient avoir un impact sur l'expression de la p17. En outre, des composés comme le mébutate d'ingénol, l'acide valproïque, l'acide bétulinique et la nicotinamide ont été étudiés pour leurs effets sur le VIH-1 latent. En activant les réservoirs de virus latents, ces composés peuvent conduire à une augmentation de la réplication virale, qui inclurait une augmentation de la synthèse de p17. La bryostatine-1, un activateur de la protéine kinase C, a été étudiée pour son rôle potentiel dans l'activation du VIH-1, ce qui peut avoir des implications sur les niveaux de p17.
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