Inhibiteurs HIGD1B

Les inhibiteurs courants de HIGD1B comprennent, entre autres, la roténone CAS 83-79-4, l'antimycine A CAS 1397-94-0, l'oligomycine CAS 1404-19-9, la m-chlorophénylhydrazone de cyanure de carbonyle CAS 555-60-2 et l'azoture de sodium CAS 26628-22-8.

Les inhibiteurs de HIGD1B tels que la roténone, l'antimycine A et l'azide de sodium perturbent différents sites de la chaîne de transport d'électrons, réduisant ainsi l'efficacité de la phosphorylation oxydative et affectant potentiellement HIGD1B si sa fonction est liée au transport d'électrons ou au potentiel de la membrane mitochondriale. L'oligomycine inhibe directement l'ATP synthase, ce qui pourrait avoir un impact sur HIGD1B si son activité nécessite de l'ATP. Le CCCP perturbe le gradient de protons à travers la membrane mitochondriale, ce qui pourrait avoir un impact sur HIGD1B si sa fonction est influencée par le potentiel membranaire.

D'autre part, des composés comme l'atractyloside et l'acide bongkrekique qui ciblent le transporteur de nucléotides adéniques peuvent affecter le transport de l'ADP et de l'ATP à travers la membrane mitochondriale, ce qui pourrait influencer la fonction de HIGD1B si elle dépend du rapport ATP/ADP cellulaire. Le bleu de méthylène et le 2-Deoxy-D-glucose peuvent modifier l'état redox et la disponibilité des substrats pour le cycle TCA, respectivement, ce qui peut indirectement influencer la fonction de HIGD1B en modifiant l'état métabolique de la cellule. Enfin, la nicotinamide, en affectant le métabolisme du NAD+, peut influencer l'activité des sirtuines et de la PARP, ce qui pourrait affecter la fonction de l'HIGD1B si elle dépend de la signalisation liée au NAD+. L'impact de la metformine sur le complexe I peut conduire à des changements dans le statut énergétique cellulaire, ce qui pourrait indirectement influencer l'activité de HIGD1B.