La région préS1 du virus de l'hépatite B (VHB) est un élément essentiel de la capacité du virus à infecter les cellules hôtes, ce qui en fait une cible de la recherche immunologique. La région préS1 facilite la liaison du virus au polypeptide de co-transport du taurocholate de sodium (NTCP) sur les hépatocytes, ce qui déclenche l'infection. Bien que les inhibiteurs directs de la région préS1 ne soient pas bien établis, plusieurs produits chimiques ont la capacité d'agir comme des inhibiteurs indirects, en perturbant les différentes étapes du cycle de vie du VHB et, par extension, la fonctionnalité de la région préS1. Des composés comme la cyclosporine A peuvent inhiber le récepteur NTCP lui-même, bloquant ainsi l'entrée du VHB dans les cellules. Les antiviraux qui ciblent la transcription inverse, tels que le Tenofovir et l'Entecavir, peuvent également entraver les processus en aval de la liaison à la région préS1, empêchant le virus d'établir une infection productive.
D'autres inhibiteurs spéculatifs incluent l'Itraconazole, qui pourrait altérer l'intégrité de l'enveloppe virale, et des agents comme la Ribavirine qui augmentent les taux de mutation virale, conduisant à des particules virales non viables. L'amantadine et la rimantadine, connues pour interférer avec la désenrobage viral, affectent la libération du VHB dans le cytoplasme, tandis que les inhibiteurs de protéase tels que le Nelfinavir peuvent perturber le traitement des protéines virales cruciales pour la réplication. L'utilisation de ces produits chimiques en tant qu'inhibiteurs indirects de la région préS1 nécessiterait des recherches approfondies, car leurs mécanismes d'action primaires ne sont pas explicitement conçus pour cibler le VHB.
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