Une compréhension globale des inhibiteurs de l'antigène de surface de l'hépatite A implique une compréhension des composés qui peuvent affecter le cycle de vie du virus de l'hépatite A, influençant ainsi indirectement la présence et la fonction des antigènes de surface viraux. Notamment, ces composés ne sont pas des inhibiteurs de l'antigène lui-même, mais plutôt des processus qui conduisent à la présence de l'antigène sur les surfaces des virions ou des cellules infectées. Les composés énumérés ciblent différentes étapes du cycle de vie viral ou modulent l'environnement de l'hôte pour inhiber la réplication virale. Par exemple, la ribavirine, un analogue nucléosidique, peut s'incorporer à l'ARN viral, entraînant des mutations et une réduction de la réplication virale. Les ions zinc sont connus pour renforcer la réponse immunitaire et ont un effet inhibiteur direct sur certains processus de réplication virale. Les flavonoïdes et les flavonolignanes, tels que la silibinine et la silymarine, interfèrent avec l'entrée et la réplication du virus, probablement par le biais de la modulation des voies cellulaires et de l'interaction directe avec les composants viraux. D'autre part, les composés phénoliques tels que l'acide gallique, le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) et l'acide chlorogénique ont été étudiés pour leur capacité à interférer avec les premiers stades de l'infection virale. Ces composés peuvent empêcher le virus de s'attacher aux cellules hôtes ou de les pénétrer, ce qui réduirait le nombre de cellules que le virus peut infecter. Des composés comme la lactoferrine participent à la défense immunitaire innée et peuvent séquestrer les particules virales, tandis que des molécules comme la curcumine et la quercétine peuvent moduler les voies de signalisation intracellulaires que le virus détourne pour se répliquer. La saikosaponine B2 peut affecter la libération de nouveaux virions par les cellules infectées, réduisant ainsi la propagation du virus.
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