Date published: 2025-10-27

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HDAC11 Activateurs

Les activateurs communs de HDAC11 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4 et la forskoline CAS 66575-29-9.

Les activateurs d'HDAC11 représentent une catégorie de produits chimiques qui fonctionnent principalement de manière indirecte pour activer ou réguler à la hausse l'histone désacétylase 11 (HDAC11). Les méthodes employées par ces produits chimiques sont diverses et impliquent souvent des voies cellulaires qui convergent vers la modification ou l'augmentation de l'expression de HDAC11. Par exemple, la PMA et l'acide rétinoïque sont connus pour influencer l'expression des gènes et pourraient conduire à une augmentation des niveaux d'HDAC11. De même, la forskoline augmente les niveaux d'AMPc qui déclenchent une cascade d'événements conduisant à l'activation de l'HDAC11. Le contexte cellulaire dans lequel ces molécules opèrent a souvent une influence à multiples facettes sur l'HDAC11. Par exemple, l'impact de la curcumine sur la signalisation NF-κB peut entraîner une modification de l'activité de l'HDAC11.

En outre, d'autres substances chimiques comme la trichostatine A et le butyrate de sodium, bien qu'elles soient connues comme des inhibiteurs d'HDAC, peuvent également participer à un mécanisme de rétroaction pour réguler à la hausse l'HDAC11. L'EGF active des voies de signalisation kinase qui pourraient indirectement influencer l'expression de l'HDAC11. Certaines molécules, comme l'ionophore calcique et la dexaméthasone, modifient l'environnement cellulaire de manière à créer des conditions favorables à l'activité de l'HDAC11. Par exemple, l'ionophore calcique augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut avoir un impact sur l'HDAC11. La dexaméthasone influence le récepteur des glucocorticoïdes, créant une voie qui peut conduire à l'activation de l'HDAC11. Collectivement, ces produits chimiques représentent un large éventail de mécanismes de modulation de HDAC11, bien que souvent de manière indirecte.

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