Inhibiteurs H2-Kb

Les inhibiteurs H2-Kb courants comprennent, entre autres, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la curcumine CAS 458-37-7, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, la chloroquine CAS 54-05-7 et le resvératrol CAS 501-36-0.

Les inhibiteurs H2-Kb sont des composés chimiques qui ciblent la molécule murine du CMH de classe I, en particulier l'allèle H2-Kb. Ces inhibiteurs interfèrent avec l'interaction entre les molécules H2-Kb et les peptides, affectant ainsi le processus par lequel les peptides antigéniques sont présentés aux cellules T CD8+. La molécule H2-Kb fait partie intégrante de la capacité du système immunitaire à reconnaître les pathogènes intracellulaires et à y répondre, car elle lie les peptides endogènes, y compris ceux dérivés de virus ou d'autres pathogènes, et les présente à la surface des cellules pour qu'ils soient reconnus par les récepteurs des cellules T (TCR). L'inhibition de la liaison ou de la fonction de H2-Kb peut moduler la présentation de l'antigène, modifiant ainsi la reconnaissance des événements cellulaires par le système immunitaire. Cette classe d'inhibiteurs peut bloquer le chargement des peptides, empêcher la stabilisation du complexe CMH-peptide ou interférer d'une autre manière avec la stabilité conformationnelle des molécules H2-Kb. La structure des inhibiteurs H2-Kb peut varier considérablement, mais leur objectif commun est de perturber le sillon de liaison des peptides de la molécule H2-Kb ou d'affecter l'interaction entre le complexe CMH et d'autres cofacteurs immunitaires. Cette perturbation peut se produire à différents stades du processus de chargement des peptides, par exemple lors de la sélection et de la liaison des peptides dans le réticulum endoplasmique ou plus tard, lorsque le complexe H2-Kb-peptide est acheminé vers la surface cellulaire. La diversité chimique de ces inhibiteurs reflète la variété des mécanismes par lesquels la voie de présentation H2-Kb peut être modulée. Il est essentiel de comprendre les interactions précises entre ces inhibiteurs et la structure H2-Kb pour élucider la manière dont ils affectent les processus cellulaires liés au CMH-I.