Les activateurs de la GPBP comprennent un ensemble diversifié de composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de la GPBP par le biais de voies de signalisation cellulaires distinctes. Par exemple, des composés tels que la forskoline et l'ionomycine augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc et de calcium respectivement, ce qui peut activer des protéines kinases telles que la PKA et les kinases dépendantes de la calmoduline. Ces kinases sont capables de phosphoryler la GPBP ou des protéines apparentées, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle de la GPBP. De même, la PMA, un puissant activateur de la PKC, peut conduire à la phosphorylation directe et à l'activation de la GPBP. Dans une autre dimension de la régulation, les molécules dérivées des lipides, telles que la sphingosine-1-phosphate, peuvent engager des récepteurs spécifiques qui déclenchent des cascades de kinases en aval, conduisant finalement à la phosphorylation et à l'activation de la GPBP.
En outre, les inhibiteurs de petites molécules comme LY294002, U0126 et Wortmannin agissent en modulant les voies de signalisation PI3K/AKT et MEK/ERK, ce qui peut indirectement conduire à l'activation de la GPBP en levant les boucles de rétroaction négatives ou en déplaçant l'équilibre pour favoriser l'activation de la GPBP. L'EGCG et la génistéine exercent leur influence en inhibant diverses kinases, réduisant ainsi potentiellement la régulation négative et renforçant l'activité de la GPBP. La thapsigargin et l'A23187, en perturbant l'homéostasie calcique, déclenchent une série d'événements qui peuvent aboutir à l'activation de la GPBP par le biais de mécanismes de signalisation dépendants du calcium.
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