GBP3 joue un rôle crucial dans les réponses cellulaires à l'inflammation et à l'infection, et réagit au stress oxydatif et à d'autres types de signaux de stress cellulaire. Il est également impliqué dans des processus tels que l'autophagie, la survie cellulaire et la différenciation cellulaire. Des produits chimiques tels que la L-Buthionine sulfoximine (BSO) et la Déferoxamine (DFO) peuvent renforcer l'activation de GBP3, car ils entraînent une augmentation des espèces réactives de l'oxygène intracellulaire et l'induction du facteur 1-alpha inductible par l'hypoxie, respectivement, deux signaux auxquels GBP3 réagit. La tunicamycine et la thapsigargin induisent un stress du réticulum endoplasmique, entraînant la réponse aux protéines dépliées, un autre signal de stress auquel GBP3 répond. En outre, le 2-Deoxy-D-glucose inhibe la glycolyse, entraînant un stress cellulaire qui peut favoriser l'activation de GBP3.
D'autre part, la bafilomycine A1 et la rapamycine renforcent l'activité fonctionnelle de GBP3 en induisant l'autophagie, un processus dans lequel GBP3 est impliqué. La dexaméthasone, le tamoxifène et l'acide rétinoïque peuvent activer différents récepteurs et facteurs de transcription, entraînant la régulation à la hausse de gènes impliqués dans la survie cellulaire et l'inflammation, des processus dans lesquels GBP3 est impliqué. Enfin, le MG-132 et la staurosporine induisent un stress cellulaire en inhibant respectivement le protéasome et les protéines kinases, ce qui entraîne l'apoptose et des signaux de stress cellulaire qui renforcent l'activation du GBP3.
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