FRNK, ou Focal adhesion kinase-related nonkinase, est une protéine fascinante qui joue un rôle critique dans la mécanique cellulaire, en particulier dans les processus liés à l'adhésion et à la migration des cellules. Cette protéine intrigante est issue de l'épissage alternatif du gène de la Focal adhesion kinase (FAK), connu pour son implication dans les voies de signalisation des intégrines et la coordination des réponses cellulaires aux signaux physiques et chimiques de la matrice extracellulaire. Contrairement à son homologue kinase-actif, FRNK ne possède pas de domaine kinase et agit comme un inhibiteur ou un modulateur naturel de FAK en entrant en compétition pour les substrats et les partenaires de liaison. L'expression de FRNK est étroitement régulée dans la cellule, ce qui reflète son rôle important dans la modulation de la dynamique du mouvement cellulaire et de la signalisation. L'équilibre entre FAK et FRNK est crucial pour le maintien de l'homéostasie cellulaire, et la perturbation de cet équilibre peut entraîner des altérations du cadre et de la fonction cellulaires.
L'étude de la régulation de l'expression de FRNK est un domaine d'intérêt considérable, étant donné son rôle central dans la fonction cellulaire. Divers composés chimiques ont été identifiés qui pourraient potentiellement réguler à la hausse l'expression de FRNK par le biais d'une myriade de voies intracellulaires. Ces activateurs pourraient agir en s'engageant dans différentes cascades de signalisation qui, à leur tour, pourraient conduire à une augmentation de la transcription ou de la stabilisation de FRNK. Par exemple, un inhibiteur ciblant la voie du TGF-β pourrait conduire par inadvertance à la régulation à la hausse de FRNK lorsque la cellule tente de recalibrer ses propriétés adhésives. De même, un composé qui interfère avec la signalisation du PDGF pourrait déclencher une réponse compensatoire qui augmente l'expression de FRNK pour soutenir la migration et la stabilité cellulaires. Parmi les autres activateurs potentiels, on peut citer les inhibiteurs des voies MEK ou PI3K, qui pourraient augmenter l'expression de FRNK dans le cadre des efforts déployés par la cellule pour maintenir ses mécanismes de prolifération et de survie. Ce sont les complexités de ces réseaux de signalisation et les réponses adaptatives de la cellule qui soulignent le potentiel de certains composés à agir comme des régulateurs indirects de FRNK. Il est impératif de comprendre le contexte cellulaire et l'interaction complexe des signaux intracellulaires pour élucider les mécanismes par lesquels ces composés chimiques pourraient influencer l'expression de FRNK.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
Le SB 431542, en tant qu'inhibiteur de la signalisation du TGF-β, pourrait entraîner une augmentation de FRNK en tentant de maintenir les interactions adhésives cellulaires lorsque le TGF-β est supprimé. | ||||||
Imatinib mesylate | 220127-57-1 | sc-202180 sc-202180A | 25 mg 100 mg | $44.00 $109.00 | 61 | |
L'imatinib mesylate cible le récepteur du PDGF, ce qui peut entraîner une augmentation de la régulation de FRNK lorsque les cellules s'adaptent à la modification de la signalisation médiée par le PDGF. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
En ciblant MEK1/2, le sélumétinib peut indirectement stimuler l'expression de FRNK en tant que réponse compensatoire à l'activité perturbée de la voie MAPK/ERK. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 est un inhibiteur de PI3K qui pourrait provoquer une augmentation de l'expression de FRNK en raison de réponses adaptatives à une signalisation PI3K/AKT entravée. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
En tant qu'inhibiteur de mTOR, la rapamycine pourrait induire l'expression de FRNK en provoquant une réponse cellulaire à la signalisation mTOR entravée, qui est essentielle à la croissance cellulaire. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Ciblant les kinases de la famille Src, le Dasatinib pourrait stimuler la synthèse de FRNK lorsque les cellules ajustent les processus d'adhésion et de migration en réponse à l'inhibition de l'activité de Src. | ||||||
Stat3 inhibitor V, stattic | 19983-44-9 | sc-202818 sc-202818A sc-202818B sc-202818C sc-202818D sc-202818E sc-202818F | 25 mg 100 mg 250 mg 500 mg 1 g 2.5 g 5 g | $127.00 $192.00 $269.00 $502.00 $717.00 $1380.00 $2050.00 | 114 | |
Stattic, connu pour inhiber STAT3, pourrait conduire à la régulation positive de FRNK lorsque la cellule réorganise ses voies de signalisation pour compenser la réduction de l'activité de STAT3. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le BAY 11-7082, en inhibant le NF-kB, pourrait potentiellement déclencher la régulation à la hausse de FRNK dans le cadre de la réponse cellulaire aux changements dans la signalisation de la survie et de l'inflammation. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
L'inhibition de JNK par SP600125 peut conduire à une augmentation de l'expression de FRNK en tant qu'adaptation cellulaire aux altérations de la voie de réponse au stress. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine peut induire un stress du RE, ce qui pourrait entraîner une régulation à la hausse de FRNK, car la cellule met en œuvre des mécanismes pour gérer le repliement des protéines et les conditions de stress. | ||||||