Inhibiteurs FN3KRP

Les inhibiteurs courants du FN3KRP comprennent, entre autres, le monohydrate d'aloxane CAS 2244-11-3, la streptozotocine (U-9889) CAS 18883-66-4, le chlorhydrate d'aminoguanidine CAS 1937-19-5, la rosiglitazone CAS 122320-73-4 et le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide CAS 1115-70-4.

Les composés inhibiteurs du FN3KRP, tels que l'aloxan et la streptozotocine, peuvent modifier l'environnement redox cellulaire et l'intégrité de l'ADN, respectivement, ce qui peut influencer indirectement la fonction du FN3KRP, éventuellement en affectant l'expression ou la stabilité de l'enzyme. L'aminoguanidine et la pyridoxamine agissent en interférant avec la formation d'AGE, réduisant ainsi potentiellement l'accumulation de substrats sur lesquels la FN3KRP pourrait agir. Cette réduction de la disponibilité des substrats peut se traduire par une diminution de l'activité de la FN3KRP.

À plus grande échelle, des agents comme la rosiglitazone et la metformine, qui modifient le métabolisme du glucose et les voies de régulation de l'énergie, peuvent entraîner des changements dans les niveaux de glycation intracellulaire. Ces changements peuvent à leur tour avoir des effets en aval sur le rôle de la FN3KRP dans la réparation des protéines glyquées. D'autres molécules, notamment des composés anti-inflammatoires et antioxydants tels que l'acide acétylsalicylique, la rutine, la quercétine, l'acide ascorbique, la taurine et l'EGCG, peuvent influencer les niveaux systémiques de glycation et de stress oxydatif. En modulant ces états, ils peuvent modifier l'étendue de la glycation des protéines et donc potentiellement affecter la demande fonctionnelle de FN3KRP.