Date published: 2025-11-24

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Flt-1 Activateurs

Les activateurs courants de Flt-1 comprennent, entre autres, le NSC348884 CAS 81624-55-7.

Les activateurs de Flt-1 appartiennent à une classe chimique conçue pour moduler l'activité du récepteur Fms-like tyrosine kinase 1 (Flt-1). Flt-1, également connu sous le nom de récepteur 1 du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGFR-1), est un récepteur transmembranaire principalement exprimé sur les cellules endothéliales, où il joue un rôle crucial dans l'angiogenèse, le processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Ces activateurs sont conçus pour influencer sélectivement les voies de signalisation du Flt-1 en se liant à des régions spécifiques du récepteur ou de ses protéines associées, ce qui entraîne des modifications des cascades de signalisation en aval sans affecter de manière significative d'autres récepteurs étroitement apparentés de la famille du VEGF.

Le Flt-1 est connu pour moduler les réponses cellulaires aux ligands du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), et son activation peut déclencher divers processus cellulaires, notamment la prolifération, la migration et la différenciation des cellules endothéliales, qui sont vitales pour le développement vasculaire et l'homéostasie. Les activateurs ciblant les voies de signalisation du récepteur Flt-1 visent à renforcer ou à affiner l'activité du récepteur, en favorisant des réponses cellulaires spécifiques essentielles à l'angiogenèse ou à d'autres fonctions biologiques dans lesquelles le Flt-1 est impliqué.

Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

NSC348884

81624-55-7sc-301483
sc-301483A
5 mg
25 mg
$125.00
$480.00
2
(1)

Le NSC 348884 est une petite molécule qui influence indirectement l'activation de Flt-1 en ciblant diverses voies cellulaires, notamment celles liées à la régulation du cycle cellulaire. Son impact sur la progression du cycle cellulaire et sa diaphonie potentielle avec les voies régulées par Flt-1 peuvent contribuer à la modulation de l'activité de Flt-1, ce qui suggère un rôle d'activateur indirect.