Les inhibiteurs de FLJ39779 peuvent être caractérisés par leur capacité à perturber diverses cascades de signalisation et processus biochimiques essentiels à l'activité de FLJ39779. Les composés qui ciblent les kinases, par exemple, sont essentiels car ils peuvent empêcher les événements de phosphorylation cruciaux pour l'activation de la FLJ39779. Les inhibiteurs des voies PI3K/Akt et MAPK/ERK peuvent être particulièrement efficaces, car ces voies sont souvent impliquées dans un large éventail de fonctions cellulaires, y compris la croissance, la survie et la différenciation, dans lesquelles le FLJ39779 peut jouer un rôle. Plus précisément, l'inhibition de PI3K, MEK, p38 et JNK perturbe la signalisation en aval sur laquelle le FLJ39779 peut s'appuyer pour son activité fonctionnelle. La signalisation calcique est un autre processus vital pour la fonction de nombreuses protéines, et l'utilisation d'antagonistes de la calmoduline ou de chélateurs du calcium permet d'inhiber les fonctions régulatrices dépendantes du calcium du FLJ39779. En outre, l'utilisation d'inhibiteurs qui bloquent la production de messagers secondaires, tels que l'IP3 et le DAG, diminue encore l'activité du FLJ39779 en perturbant la voie de la phospholipase C.
En outre, d'autres inhibiteurs affectent indirectement le FLJ39779 en modulant les processus cellulaires qui pourraient avoir un impact sur sa stabilité ou son expression. Par exemple, les inhibiteurs du protéasome peuvent empêcher la dégradation des protéines qui régulent FLJ39779, modifiant ainsi son activité. De plus, les inhibiteurs de la voie de signalisation Hedgehog peuvent influencer les processus qui régulent l'expression ou l'activité de FLJ39779. Enfin, l'inhibition des voies métaboliques par les inhibiteurs de la glycolyse réduit la disponibilité de l'ATP, une molécule souvent nécessaire aux mécanismes de régulation dépendant de l'énergie.
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