Les inhibiteurs de Fe65L2 englobent une gamme de composés chimiques qui exercent leurs effets inhibiteurs par le biais de diverses voies biochimiques, entraînant en fin de compte une diminution de l'activité fonctionnelle de Fe65L2. Certains inhibiteurs ciblent l'activité kinase, bloquant la liaison de l'ATP et empêchant les processus de phosphorylation qui sont vitaux pour la fonction de Fe65L2. D'autres perturbent spécifiquement la signalisation de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), entraînant la régulation à la baisse de la voie PI3K/Akt, ce qui peut indirectement influencer les interactions protéine-protéine dans lesquelles Fe65L2 s'engage. En outre, l'inhibition de la signalisation mTOR par certains composés peut avoir un impact sur les voies de synthèse des protéines qui sont cruciales pour maintenir le pool de partenaires d'interaction pour Fe65L2. De même, en ciblant MEK et en empêchant par la suite l'activation de la voie MAPK/ERK, l'état de phosphorylation et la fonction de Fe65L2 peuvent être modifiés, ce qui montre comment ces inhibiteurs peuvent moduler les cascades de signalisation cellulaire pour exercer leurs effets sur Fe65L2.
D'autres inhibiteurs agissent en interférant avec la signalisation de la protéine kinase activée par le stress, telle que la voie p38 MAPK, ce qui peut affecter les fonctions de réponse au stress cellulaire de Fe65L2. Les inhibiteurs de la voie JNK peuvent également modifier l'état de phosphorylation de Fe65L2 ou de ses protéines associées, tandis que les inhibiteurs de la kinase associée à Rho (ROCK) peuvent modifier le cytosquelette d'actine, ce qui a un impact sur la localisation et la fonction cellulaires de Fe65L2. Les inhibiteurs des kinases NUAK, de la kinase RAF et de la kinase p70 S6 sont connus pour influencer les événements de signalisation et les interactions protéiques que Fe65L2 peut réguler. En outre, l'inhibition globale des voies mTORC1 et mTORC2 par certains composés peut affecter l'implication de Fe65L2 dans des processus tels que la croissance cellulaire et le métabolisme.
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