Les modulateurs de FASTKD3 englobent une gamme variée de composés influençant principalement la santé et la fonction mitochondriales, en affectant l'activité du domaine 3 de la sérine/thréonine kinase activée par Fas (FASTKD3). Cette protéine joue un rôle essentiel dans le traitement de l'ARN mitochondrial et l'apoptose. Des composés comme le resvératrol, la metformine, le MitoQ et la coenzyme Q10 sont connus pour leur rôle dans l'amélioration de la fonction mitochondriale. Il a été démontré que le resvératrol, un polyphénol naturel, améliore la biogenèse et la fonction mitochondriales, tandis que la metformine, un antidiabétique courant, a un impact sur le métabolisme mitochondrial. MitoQ, un antioxydant mitochondrial ciblé, et la coenzyme Q10, essentielle dans la chaîne de transport des électrons, soutiennent la santé mitochondriale et influencent l'activité de FASTKD3. Le riboside de nicotinamide, un précurseur du NAD+, favorise la biogenèse mitochondriale, ce qui pourrait avoir un impact indirect sur la fonction de la FASTKD3. En outre, des composés tels que la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, et la spermidine, un promoteur de l'autophagie, sont essentiels au maintien de la dynamique et de la santé des mitochondries, ce qui a une incidence sur FASTKD3.
En plus de ces agents de soutien mitochondrial, les antioxydants tels que la N-acétylcystéine (NAC) et les peptides ciblant les mitochondries comme le SS-31 (Elamipretide) jouent un rôle dans la protection de l'intégrité et de la fonction mitochondriales, ce qui peut moduler indirectement l'activité de FASTKD3. La famille de protéines Bcl-2, impliquée dans les voies apoptotiques, recoupe également le paysage fonctionnel de FASTKD3. Des inhibiteurs spécifiques des protéines Bcl-2 peuvent avoir des implications sur le rôle de FASTKD3 dans l'apoptose. L'oligomycine, un inhibiteur de l'ATP synthase, et la doxorubicine peuvent influencer indirectement FASTKD3 en raison de leurs effets sur la santé mitochondriale et les réponses au stress.
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