La wortmannine et la triciribine, en inhibant respectivement la PI3K et l'Akt, peuvent perturber les voies de signalisation en aval qui régulent les fonctions cellulaires essentielles, notamment la croissance, la survie et le métabolisme. Si FAM75D1 fait partie de ces voies, sa fonction pourrait être indirectement affectée par ces inhibiteurs. Le rôle de la rapamycine en tant qu'inhibiteur de mTOR a un impact sur la synthèse des protéines et la croissance cellulaire, exerçant potentiellement une influence sur FAM75D1 s'il est impliqué dans la régulation de la croissance cellulaire. L'inhibiteur de la kinase Aurora ZM-447439 et l'inhibiteur de CDK4/6 Palbociclib peuvent influencer la progression du cycle cellulaire et la mitose. Si FAM75D1 joue un rôle dans ces processus cellulaires, sa fonction peut être modulée. Le sorafenib et le sunitinib, qui ciblent respectivement la kinase Raf et les récepteurs tyrosine kinases, ont la capacité de modifier la signalisation MAPK et les processus d'angiogenèse. La fonction de FAM75D1 pourrait être indirectement influencée par ces inhibiteurs si elle est impliquée dans des réponses cellulaires connexes.
La thapsigargin augmente les niveaux de calcium intracellulaire en inhibant la pompe SERCA, ce qui pourrait potentiellement avoir un impact sur toute fonction régulatrice dépendante du calcium de FAM75D1. Les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib et le MG-132 peuvent entraîner l'accumulation de protéines dans la cellule, ce qui pourrait inclure des protéines régulatrices qui interagissent avec FAM75D1 ou le régulent. L'inhibition de la tyrosine kinase de Bruton par l'ibrutinib pourrait influencer les voies de signalisation dans les cellules B, affectant potentiellement FAM75D1 s'il fait partie de ces voies. L'ABT-199 cible Bcl-2, une protéine anti-apoptotique; l'induction de l'apoptose pourrait potentiellement impliquer FAM75D1 si elle joue un rôle dans les mécanismes de survie cellulaire.
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