La forskoline agit en augmentant les niveaux d'AMPc, activant ainsi la PKA, qui est connue pour phosphoryler une série de protéines qui pourraient s'entrecroiser avec la cascade de signalisation de la FAM69B. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, déclenche un réseau de kinases dépendantes du calcium, modifiant potentiellement l'activité des protéines dans la voie de régulation FAM69B. Les esters de phorbol tels que le PMA activent la PKC, qui a un large champ d'action dans la phosphorylation des protéines et pourrait donc affecter les voies de signalisation qui influent sur la FAM69B. Par ailleurs, l'IBMX empêche la dégradation des nucléotides cycliques, soutenant l'activité de kinases telles que la PKA et la PKG, qui pourraient avoir des effets en aval sur la régulation de la FAM69B. Des inhibiteurs tels que SB203580 et PD98059, qui ciblent respectivement la MAP kinase p38 et la MEK, pourraient rééquilibrer l'activité des voies de la MAP kinase, ce qui aurait un impact sur les protéines qui interagissent avec FAM69B.
La modulation de l'expression génétique est un autre axe par lequel l'activité de FAM69B peut être influencée. La trichostatine A, un inhibiteur d'HDAC, modifie le paysage chromatinien, altérant ainsi potentiellement le programme transcriptionnel des gènes associés à la voie FAM69B. La spermine modifie l'activité des canaux ioniques et la signalisation intracellulaire, ce qui peut avoir des implications pour le réseau de régulation de la FAM69B. LY294002 et SP600125, qui ciblent les voies PI3K et JNK, modifient la dynamique de la signalisation des kinases, ce qui peut avoir une incidence sur l'activité de la FAM69B. La rapamycine, en inhibant mTOR, modifie le cadre de la croissance et du métabolisme cellulaires, ce qui peut se répercuter sur les voies de signalisation et influencer l'activité de FAM69B.
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