Date published: 2025-10-27

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Inhibiteurs FAM57A

Les inhibiteurs courants de FAM57A comprennent, entre autres, la solution de Triacsin C dans le DMSO CAS 76896-80-5, le sel de sodium de (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4, le rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4, l'inhibiteur de lipase, THL CAS 96829-58-2 et la Mevastatine (Compactin) CAS 73573-88-3.

La classe chimique des inhibiteurs de FAM57A fait référence à un groupe diversifié de composés principalement impliqués dans la modulation du métabolisme et de l'homéostasie des lipides. Ces produits chimiques ne ciblent pas directement le FAM57A mais peuvent influencer son activité en modifiant l'environnement intracellulaire, en particulier la concentration, la composition et le trafic des lipides, qui sont essentiels à la fonction des protéines associées aux lipides comme le FAM57A. Par exemple, la triacsine C et l'étomoxir perturbent respectivement l'activation et le transport des acides gras, ce qui peut entraîner des changements dans les espèces lipidiques avec lesquelles le FAM57A peut interagir ou qu'il peut réguler. L'action de l'orlistat sur les lipases peut réduire l'afflux intracellulaire d'acides gras provenant de sources alimentaires, affectant ainsi les pools lipidiques pertinents pour la fonction du FAM57A. Le ML236B, le fénofibrate et le gemfibrozil agissent sur différents aspects de la synthèse et du métabolisme des lipides, ce qui pourrait modifier le paysage lipidique que le FAM57A rencontre à l'intérieur de la cellule.

Des composés tels que l'acide nicotinique et la chloroquine ont un impact sur la lipolyse et la dégradation des lipides lysosomaux, respectivement, ce qui pourrait avoir un impact sur la disponibilité des substrats lipidiques ou des intermédiaires que le FAM57A manipule. La filipine et l'U18666A, en interagissant avec le cholestérol, peuvent modifier les propriétés membranaires et potentiellement perturber les domaines dans lesquels le FAM57A opère. Le GW4869 cible le métabolisme des sphingolipides, qui est étroitement lié à diverses voies de signalisation des lipides et pourrait donc affecter indirectement le rôle du FAM57A dans ces processus.

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