Inhibiteurs FAM158A

Les inhibiteurs courants de FAM158A comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, la tunicamycine CAS 11089-65-9, la brefdine A CAS 20350-15-6, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et l'acide cyclopiazonique CAS 18172-33-3.

Les inhibiteurs de FAM158A agissent en interférant avec divers aspects de l'homéostasie cellulaire, en ciblant principalement le réticulum endoplasmique (RE) où cette protéine exerce ses effets. Les composés qui inhibent la voie de la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR) induisent un état cellulaire qui peut conduire à l'accumulation de protéines mal repliées dans le RE, créant ainsi un environnement stressant qui peut indirectement inhiber la fonction de FAM158A. Le RE est le site de repliement et de maturation des protéines, et lorsque ce processus est perturbé, soit par l'inhibition de mTOR, soit par des composés qui interfèrent directement avec la glycosylation liée à l'azote, la capacité de FAM158A à jouer son rôle au sein du complexe protéique de la membrane du RE est compromise. En outre, certains composés perturbent le transport des protéines en inhibant des facteurs essentiels au maintien de la structure de l'appareil de Golgi, qui est étroitement lié à la fonction du RE, ce qui affecte la capacité opérationnelle de FAM158A au sein de la voie de transport RE-Golgi.

En outre, le stress du RE est un thème commun dans l'inhibition de la FAM158A, avec plusieurs inhibiteurs ciblant différents aspects de l'homéostasie du RE. Les chaperons chimiques, par exemple, sont impliqués dans l'aide au repliement des protéines dans le RE, et leur inhibition peut exacerber le stress du RE, en surchargeant potentiellement sa capacité à traiter les protéines mal repliées et en causant un effet néfaste sur la fonction du FAM158A. En outre, les inhibiteurs qui modulent la libération de calcium par le RE peuvent affecter l'environnement de repliement des protéines, car les ions calcium jouent un rôle crucial dans la fonction de nombreuses enzymes et chaperons résidant dans le RE. En perturbant l'équilibre calcique, ces composés peuvent indirectement influencer la capacité de FAM158A à fonctionner correctement. En outre, les agents qui induisent la réponse aux protéines non repliées (UPR) peuvent entraîner une réduction du taux global de synthèse des protéines, ce qui pourrait contribuer à atténuer le stress du RE, mais pourrait également limiter la synthèse et la fonctionnalité de la FAM158A.