Date published: 2025-12-21

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FAM111A Activateurs

Les activateurs courants de la FAM111A comprennent, entre autres, l'Olaparib CAS 763113-22-0, l'Hydroxyurée CAS 127-07-1, le NU 7441 CAS 503468-95-9, l'Aphidicoline CAS 38966-21-1 et l'Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.

Les activateurs de FAM111A englobent une série de produits chimiques qui interviennent principalement dans les voies de réplication et de réparation de l'ADN. Étant donné que le FAM111A joue un rôle dans la réplication de l'ADN, sa fonction peut être indirectement influencée par la modulation de ces voies. Les kinases ATR comme le VX-970 et l'AZD6738 suppriment la réponse aux dommages de l'ADN. Cette suppression peut indirectement moduler la fonction de FAM111A en affectant le stress de la réplication de l'ADN. Un autre acteur clé de la réparation de l'ADN est l'enzyme PARP, qui peut être inhibée par l'olaparib et le BMN-673. Comme ces inhibiteurs interfèrent avec les mécanismes de réparation de l'ADN, l'implication de FAM111A dans la réplication de l'ADN pourrait être indirectement modulée lorsque ces voies de réparation sont compromises. En outre, l'hydroxyurée est connue pour induire un stress de réplication en inhibant la ribonucléotide réductase, ce qui influence le rôle de FAM111A dans la réplication de l'ADN. De même, l'aphidicoline, une ADN polymérase α, impose un stress de réplication et peut avoir un impact sur la fonction de FAM111A. L'étoposide, en inhibant la topoisomérase II, induit des dommages à l'ADN et peut donc affecter l'implication de FAM111A dans la réplication et la réparation de l'ADN. Le cisplatine, en provoquant la réticulation de l'ADN, cible également la machinerie de réparation de l'ADN, modulant indirectement le rôle de FAM111A dans les processus de l'ADN.

En outre, la réparation de l'ADN est régulée de manière complexe par diverses kinases et enzymes. Par exemple, DNA-PK, inhibée par NU7441, et MRE11, inhibée par Mirin, jouent toutes deux un rôle dans la réparation des cassures double-brin de l'ADN. Ces enzymes peuvent influencer la fonction de FAM111A en affectant la machinerie de réparation de l'ADN. De même, la kinase ATM, un élément central de la réponse aux dommages de l'ADN, peut être inhibée par le KU-60019, modulant ainsi le rôle de FAM111A dans la réplication de l'ADN. Dans l'ensemble, cette collection de modulateurs chimiques souligne l'équilibre complexe des processus de réplication et de réparation de l'ADN. En ciblant ces voies, il est possible de moduler indirectement la fonction de protéines telles que FAM111A, qui jouent un rôle crucial dans ces processus cellulaires. Les produits chimiques mis en évidence ici donnent un aperçu du vaste réseau interconnecté de voies et de processus qui maintiennent la stabilité génomique et la fonction cellulaire. FAM111A, en tant que composant intégral de ces voies, sert de point focal pour comprendre le contexte plus large de la gestion de l'ADN cellulaire.

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