Les activateurs de la FAM110C représentent une classe variée de composés chimiques qui engagent diverses voies de signalisation conduisant à l'amélioration de l'activité fonctionnelle de la FAM110C dans des contextes cellulaires. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, facilite indirectement l'activation de la PKA qui peut phosphoryler la FAM110C, renforçant ainsi potentiellement son rôle dans la signalisation cellulaire. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la PKC, qui est une kinase capable de phosphoryler une large gamme de substrats, dont potentiellement la FAM110C, pour moduler sa fonction dans les cascades de signalisation. L'élévation des niveaux de calcium intracellulaire par l'ionomycine pourrait déclencher l'activation de CaMKII, qui pourrait alors phosphoryler FAM110C, renforçant ainsi son activité.
D'autre part, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) inhibe les ADN méthyltransférases, ce qui pourrait entraîner une réduction de la méthylation et une activation conséquente de protéines telles que la FAM110C, en supposant que la méthylation serve d'interrupteur de régulation pour son activité. L'activation des protéines sirtuines par le resvératrol pourrait conduire à la désacétylation de la FAM110C, ce qui laisse supposer que l'état d'acétylation joue un rôle dans sa régulation fonctionnelle. De même, la spermidine induit l'autophagie et peut favoriser l'activation du FAM110C en modulant l'acétylation par l'inhibition de l'EP300. L'activation de l'AMPK par la curcumine et la cascade de phosphorylation qui s'ensuit pourraient faire de FAM110C une cible si elle est impliquée dans l'homéostasie énergétique. Le LY294002 et la rapamycine, par l'inhibition des voies PI3K et mTOR respectivement, pourraient activer indirectement le FAM110C en déclenchant des réponses cellulaires compensatoires dont le FAM110C fait partie, en particulier dans des voies comme l'autophagie. La metformine, en activant l'AMPK, pourrait phosphoryler et donc renforcer l'activité de FAM110C si elle est impliquée dans le champ de régulation de l'AMPK.
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