EVA1A Activateurs

Les activateurs courants de l'EVA1A comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs chimiques de l'EVA1A peuvent influencer son activité par le biais de divers mécanismes et cascades de signalisation intracellulaire. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), par exemple, est connu pour activer la protéine kinase C (PKC), qui peut ensuite phosphoryler l'EVA1A, conduisant à son activation fonctionnelle. De même, la forskoline peut augmenter les niveaux intracellulaires d'AMPc, activant ainsi la protéine kinase A (PKA), une autre kinase qui peut phosphoryler l'EVA1A, entraînant son activation. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler l'EVA1A pour la phosphorylation et l'activation. La thapsigargin, qui perturbe l'homéostasie calcique, peut également contribuer à l'activation de l'EVA1A par une augmentation similaire des niveaux de calcium cytosolique conduisant à l'activation de la kinase. Par ailleurs, l'acide okadaïque peut empêcher la déphosphorylation de l'EVA1A en inhibant les protéines phosphatases, ce qui maintient l'EVA1A dans un état activé.

L'activateur chimique anisomycine déclenche l'activation des protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui peuvent phosphoryler l'EVA1A, tandis que le peroxyde d'hydrogène, par le biais des voies de réponse au stress oxydatif, peut activer les kinases qui ciblent l'activation de l'EVA1A. Le facteur de croissance épidermique (EGF) active son récepteur et les kinases en aval qui peuvent phosphoryler l'EVA1A. L'orthovanadate de sodium, en inhibant les protéines tyrosine phosphatases, peut augmenter la phosphorylation de l'EVA1A. L'isobutylméthylxanthine (IBMX) inhibe la dégradation de l'AMPc, maintenant ainsi l'activité de la protéine kinase A, qui peut à son tour phosphoryler et activer l'EVA1A. La caliculine A, en tant que puissant inhibiteur des phosphatases, peut également entraîner une accumulation d'EVA1A phosphorylée, contribuant ainsi à son activation. Enfin, la pyrithione de zinc peut perturber l'homéostasie des ions métalliques et activer les voies MAPK qui, à leur tour, peuvent phosphoryler et activer l'EVA1A, reliant ainsi la signalisation des ions métalliques à la régulation de l'activité de l'EVA1A.