Date published: 2025-9-13

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eoxtaxin-3 Activateurs

Les activateurs courants de l'eoxtaxine-3 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la PGE2 CAS 363-24-6, l'histamine, base libre CAS 51-45-6, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et l'IBMX CAS 28822-58-4.

Les activateurs de l'éotaxine 3 sont une classe de composés chimiques qui influencent diverses voies de signalisation, aboutissant à l'amélioration de la fonction de l'éotaxine 3. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaire, entraîne l'activation de la PKA, qui a divers effets en aval susceptibles de renforcer l'activité de l'Eotaxine-3. De même, la PGE2 agit par l'intermédiaire de ses récepteurs pour augmenter les niveaux d'AMPc, activant ainsi la PKA et favorisant la signalisation de l'Eotaxine-3. L'histamine et l'isoprotérénol augmentent également l'AMPc, activant ainsi la PKA qui, à son tour, peut promouvoir un environnement de signalisation propice à l'activité de l'Eotaxine-3. L'IBMX et le Rolipram, en inhibant les phosphodiestérases, empêchent la dégradation de l'AMPc, entraînant une activité soutenue de la PKA qui soutient la fonction de l'Eotaxine-3. L'aprémilast, par des mécanismes similaires, inhibe la phosphodiestérase-4, ce qui assure une augmentation de l'AMPc et une activation de la PKA, renforçant ainsi les voies de l'Eotaxine-3.

En outre, la théophylline et la terbutaline sont des inhibiteurs non sélectifs de la phosphodiestérase et des agonistes des récepteurs bêta2-adrénergiques, respectivement, qui entraînent tous deux une augmentation de l'AMPc et une activation de la PKA, ce qui peut renforcer la signalisation de l'Eotaxine-3. L'anisomycine, bien qu'elle soit principalement connue comme un inhibiteur de la synthèse des protéines, peut activer la signalisation JNK, un processus qui peut augmenter les événements transcriptionnels renforçant la fonction de l'Eotaxine-3. Le SB 203580 et le PD 98059 agissent comme des inhibiteurs de la MAPK p38 et de la MEK, respectivement; cependant, ces actions peuvent entraîner une activation compensatoire de voies alternatives qui pourraient augmenter l'activité de l'Eotaxin-3.

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