EGL-1 Activateurs

Les activateurs courants de l'EGL-1 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'oxyde d'arsenic(III) CAS 1327-53-3, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et la tunicamycine CAS 11089-65-9.

Les activateurs d'EGL-1 sont une classe d'agents chimiques qui peuvent induire ou renforcer l'activation de l'EGL-1 ou de ses protéines homologues, qui font partie intégrante de la voie de l'apoptose dans les organismes. Ces produits chimiques peuvent provoquer divers stress cellulaires tels que des lésions de l'ADN, un stress oxydatif, un stress du réticulum endoplasmique et un dysfonctionnement des mitochondries. Chacune de ces conditions de stress est connue pour activer les voies de mort cellulaire qui peuvent impliquer les protéines de type EGL-1.

Les produits chimiques de cette classe fonctionnent principalement en induisant un état au sein de la cellule qui nécessite l'activation de l'apoptose. Par exemple, la staurosporine et le sorafenib inhibent les kinases, entraînant l'apoptose et une augmentation de l'activité des protéines de type EGL-1 lorsque les cellules subissent une mort cellulaire programmée. Les agents endommageant l'ADN comme l'étoposide et la camptothécine exercent leurs effets en provoquant des cassures ou en inhibant la réparation de l'ADN, respectivement, ce qui peut déclencher la voie apoptotique et donc l'action des protéines de type EGL-1. Le trioxyde d'arsenic et le sulforaphane génèrent un stress oxydatif dans la cellule, conduisant à un résultat similaire. Les facteurs de stress du RE comme la thapsigargin et la tunicamycine perturbent l'homéostasie du calcium et le repliement des protéines, respectivement, ce qui peut conduire à une réponse apoptotique pouvant inclure l'activation des protéines de type EGL-1. Enfin, les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib peuvent entraîner l'accumulation de protéines mal repliées, ce qui conduit à nouveau à l'apoptose et à l'engagement des activités de type EGL-1.