E130203B14Rik Activateurs

Les activateurs E130203B14Rik courants comprennent, sans s'y limiter, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, la forskoline CAS 66575-29-9, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, le lithium CAS 7439-93-2 et la nicotinamide CAS 98-92-0.

Vstm4, une protéine contenant un domaine transmembranaire et un jeu de V, régit de manière complexe des processus tels que la migration des cellules endothéliales, le maintien des vaisseaux sanguins de la rétine et le développement de la vascularisation. Positionné dans la région extracellulaire et la membrane plasmique, l'homologue humain orthologue de Vstm4 suggère une signification fonctionnelle conservée. Pour activer Vstm4, un ensemble diversifié de produits chimiques apparaît. L'acide rétinoïque, en engageant les récepteurs RAR/RXR, renforce la migration des cellules endothéliales et le développement de la vascularisation par le biais de l'augmentation de la régulation de Vstm4. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, activant indirectement Vstm4 et contribuant à son rôle régulateur dans la migration des cellules endothéliales et le maintien des vaisseaux sanguins de la rétine.

Le gallate d'épigallocatéchine agit en modulant la signalisation MAPK, reliant Vstm4 à une migration accrue des cellules endothéliales. Le chlorure de lithium déclenche Vstm4 par l'intermédiaire de Wnt/β-caténine, illustrant un lien entre cette voie et l'activation de Vstm4. La nicotinamide active indirectement Vstm4 en influençant SIRT1, reliant le métabolisme cellulaire à la régulation de Vstm4. Le SB431542 inhibe le TGF-β/Smad, créant un environnement permissif pour l'augmentation de la régulation de Vstm4. Le 2-Deoxy-D-glucose modifie le métabolisme, ce qui a un impact indirect sur l'expression de Vstm4. La prostaglandine E1 stimule Vstm4 par le biais de la voie AMPc/PKA, ce qui constitue un mécanisme indirect d'activation de Vstm4. La wortmannine inhibe PI3K/Akt, ce qui a un impact indirect sur Vstm4. Le niclosamide, en déstabilisant la β-caténine, relie la signalisation Wnt à l'activation de Vstm4. La trichostatine A module les HDAC, offrant une voie épigénétique pour la régulation à la hausse de Vstm4. L'inhibiteur VIII de la JNK supprime la signalisation JNK, activant indirectement Vstm4. Ces produits chimiques dévoilent le réseau complexe de voies influençant Vstm4, fournissant des informations précieuses sur les mécanismes de régulation potentiels régissant sa fonction dans des processus cellulaires cruciaux.